Revolutionäre Forschung gegen Glaukom: Mainz und Sydney im engen Austausch

Revolutionäre Forschung gegen Glaukom: Mainz und Sydney im engen Austausch

Die Universitätsmedizin Mainz hat sich am 1. Juli 2025 einer globalen Forschungskooperation angeschlossen, die sich der Bekämpfung von Sehverlust durch Glaukom widmet. Diese Zusammenarbeit wird von Univ.-Prof. Christian Behl, Direktor des Instituts für Pathobiochemie, geleitet. Gemeinsam mit Dr. Katharina Bell, der klinischen Leiterin in der Augenheilkunde am NHMRC Clinical Trials Centre der Universität Sydney, geht es darum, innovative Behandlungsmöglichkeiten für Patientinnen und Patienten mit Glaukom zu entwickeln. unimedizin-mainz.de berichtet, dass das Projekt Teil des „Snow Vision Accelerator“-Netzwerks ist, welches ein außerordentlich hohes Budget von 27,9 Millionen Euro besitzt und von Prof. Jonathan Crowston geleitet wird. Die Finanzierung erfolgt durch die „Snow Medical Research Foundation“ aus Sydney.

Das zentrale Ziel dieser zukunftsweisenden Initiative ist die Revolutionierung der Glaukom-Behandlung. Dies soll durch molekularbiologische, genetische und translationale Forschung geschehen, um neuartige Medikamente zu entwickeln. Glaukom, auch bekannt als Grüner Star, führt oft zu einer Schädigung des Sehnervs, was wiederum zu Einschränkungen im Gesichtsfeld und blinden Flecken bei den Betroffenen führen kann. Ein häufiges Merkmal dieser Erkrankung ist ein erhöhter Augeninnendruck.

Forschungsfokus und Methodik

In ihrer Forschung konzentrieren sich Behl und Bell auf die Autophagie, insbesondere die Mitophagie, die für den Abbau von Mitochondrien zuständig ist. In den kommenden fünf Jahren stehen für diese Studien rund 1,3 Millionen Euro zur Verfügung. Autophagie spielt eine wichtige Rolle in der zellulären Qualitätskontrolle sowie in der Energiegewinnung und ist entscheidend bei Stressreaktionen.

Die Identifikation neuer therapeutischer Ansätze zur Erhaltung und zum Schutz des Sehnervs durch gezielte Steuerung der Mitophagie ist ein zentrales Anliegen dieser Kooperation. Die Untersuchung dieser Prozesse ist besonders bedeutend, da mitochondriale Dysfunktion eine Rolle in der Pathogenese des primären Offenwinkelglaukoms (POAG) spielt. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov hebt hervor, dass mTOR und AMPK die Hauptregulatoren der Autophagie sind und dabei mTOR als negativer und AMPK als positiver Regulator fungiert.

Insbesondere wird der ULK1/ATG13/FIP200-Komplex als zentral für die Bildung von Autophagosomen betrachtet, während wichtige Proteine wie BECN1, PI3K und ATG14L für die Elongation des Autophagosoms entscheidend sind. Die Fähigkeit der Mitochondrien, auf Stresssignale wie reaktive Sauerstoffspezies zu reagieren, führt zur Aktivierung des Mitophagieprozesses, was letztendlich die Mitochondrien betrifft.

Genetische Einflüsse und therapeutische Perspektiven

Zusätzlich wird in der aktuellen Forschung das Verständnis der genetischen Einflüsse auf mitochondriale Dysfunktion und deren Verbindung zum Verlust von retinalen Ganglienzellen bei POAG vertieft. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov dokumentiert, dass Veränderungen in mitochondrialer DNA und nuklearen DNA-Genen, die mitochondrialen Proteine kodieren, signifikante Auswirkungen auf die Struktur und Funktion der Mitochondrien haben können.

Eine Vielzahl von Genen, darunter OPA1, MFN1 und SOD2, stehen im Zusammenhang mit der Anfälligkeit für POAG. Diese genotypischen Variationen zeigen einen gemeinsamen Nenner in Bezug auf mitochondriale Dysfunktion, was die Notwendigkeit unterstreicht, tiefere therapeutische Interventionen zu erforschen.

Dr. Katharina Bell äußert sich optimistisch über die Zusammenarbeit und die Möglichkeit, das Leben von Menschen mit Glaukom positiv zu beeinflussen. Durch den interdisziplinären Ansatz zwischen Neurowissenschaft und Augenheilkunde sollen neue Behandlungsstrategien entwickelt werden.