Eine neue Studie, veröffentlicht von Dr. Ankush Borlepawar und Prof. Dr. Parvana Hajieva sowie ihren Kollegen aus der Universitätsmedizin Mainz, untersucht die metabolischen Anpassungen, die auf die Hemmung des ersten Atmungskettenkomplexes in drei nicht verwandten Modellen folgen. Die Forschung beleuchtet ein Phänomen, das bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen spezifisch und frühzeitig auftritt, und analysiert die Reaktionen der Zellen auf einen Mangel an Komplex I.
Das übergeordnete Ziel der Studie besteht darin, modell-übergreifende Gemeinsamkeiten in den Zellreaktionen auf die Hemmung des Atmungskettenkomplexes zu finden. Die Ergebnisse zeigen zwei zentrale Effekte, die in allen untersuchten Modellen zu beobachten sind:
Entdeckte Effekte
- Verstärkte Herstellung der Aminosäure Serin.
- Reversible Oxidation von Folat, welches als wichtiges Vitamin wirkt, aber keinen sichtbaren Bezug zu Komplex I aufweist.
Diese metabolischen Anpassungen könnten die neuronale Funktion unterstützen, selbst wenn die Atmungskette bereits teilweise geschädigt ist. Durch genauere Berechnungen kam das Forschungsteam zu dem Schluss, dass die beobachteten Effekte eine beschleunigte Oxidation von Glukose und eine indirekte Verstärkung der Atmungskette ermöglichen könnten.
Frei zugängliche Forschung
Die Studie stellt einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der metabolischen Reaktionen bei neurodegenerativen Erkrankungen dar. Ihre Ergebnisse könnten helfen, neue therapeutische Ansätze zu entwickeln, um die neuronale Funktion auch in frühen Phasen der Erkrankung zu unterstützen.
Die Veröffentlichung ist frei zugänglich und bietet umfassende Einblicke in die komplexen Zusammenhänge, die mit der Hemmung des ersten Atmungskettenkomplexes verbunden sind. [medicalschool-hamburg.de] berichtet umfangreich über die Ergebnisse und deren Bedeutung im Kontext neurologischer Erkrankungen.