Пробив в изследванията на Алцхаймер: Ново лекарство FP802 показва чудодейни ефекти!
Изследователски екип от Хайделбергския университет открива нов молекулярен механизъм за болестта на Алцхаймер, който буди надежда за иновативни терапии.

Пробив в изследванията на Алцхаймер: Ново лекарство FP802 показва чудодейни ефекти!
Изследователски екип, ръководен от проф. д-р Хилмар Бадинг от Хайделбергски университет е открил ключов молекулярен механизъм, който подпомага прогресирането на болестта на Алцхаймер. Това откритие е направено в сътрудничество с учени от университета Шандонг в Китай. Фокусът беше върху невротоксичен протеин-протеинов комплекс, който е отговорен за смъртта на невронните клетки и когнитивния спад.
Идентифицираният комплекс се състои от NMDA рецептора и йонния канал TRPM4. NMDA рецепторите са от съществено значение за предаването на сигнала между нервните клетки и се активират от невротрансмитера глутамат. Докато синаптичните NMDA рецептори обикновено са защитени, TRPM4 придава токсични свойства на NMDA рецепторите извън синапса. Повишена поява на комплекса NMDAR/TRPM4 беше открита при мишки с Алцхаймер, което подчертава връзката с развитието на болестта.
Терапевтични подходи и иновационен потенциал
Беше разработено ново съединение, FP802, за да разруши този токсичен комплекс. FP802 се свързва с интерфейса "TwinF" между TRPM4 и NMDA рецепторите, блокирайки тяхното взаимодействие. Проучванията при животни показват, че лечението с FP802 може да забави прогресията на болестта на Алцхаймер при мишки. В допълнение, тези мишки са имали малко или никакви общи клетъчни промени, като загуба на синапси или митохондриално увреждане.
Когнитивните способности на животните, особено по отношение на ученето и паметта, бяха до голяма степен запазени. В допълнение, образуването на бета-амилоидни отлагания в мозъка беше значително намалено. Това представлява значителна разлика от традиционните терапии, които са насочени основно към амилоид. Резултати от изследванията също така показват, че FP802 също има невропротективни ефекти в модели на амиотрофична латерална склероза (ALS), което подчертава широкия потенциал за приложение на инхибитора за различни невродегенеративни заболявания.
Предизвикателства и бъдещи изследвания
Клиничното приложение на FP802 обаче е все още далече. Необходима е обширна развойна работа и проучвания, за да се оцени безопасността и ефективността на новите подходи. Изследването е финансирано от различни институции и резултатите са публикувани в списание „Molecular Psychiatry“.
По-задълбоченото разбиране на основните механизми на Алцхаймер и други невродегенеративни заболявания е от съществено значение за разработването на нови терапевтични стратегии. В този контекст може да се види, че процесите на стареене в нервните клетки също играят важна роля. Проучвания показват, че състоянието на стареене на невроните води до намаляване на когнитивните способности. Острите невротоксични ефекти са силно свързани със свръхактивирането на NMDAR, особено екстрасинаптичните NMDAR, които имат сложно взаимодействие с TRPM4.
Дендритни мехурчета и структурно увреждане на митохондриите са типични характеристики на глутаматната невротоксичност. Смята се, че както високите нива на калций, така и активността на комплекса NMDAR/TRPM4 са необходими за предизвикване на невротоксични ефекти. Това прави още по-важно да се изследват нови инхибитори като FP802, за да се даде възможност за целенасочено лечение на увреждане на невроните.