Suche
Mein Konto
Průlom ve výzkumu Alzheimerovy choroby: Nový lék FP802 vykazuje zázračné účinky!
Výzkumný tým na univerzitě v Heidelbergu objevuje nový molekulární mechanismus pro Alzheimerovu chorobu, který vzbuzuje naději na inovativní terapie.
Průlom ve výzkumu Alzheimerovy choroby: Nový lék FP802 vykazuje zázračné účinky!
Výzkumný tým vedený Prof. Dr. Hilmarem Badingem z Univerzita v Heidelbergu objevil klíčový molekulární mechanismus, který podporuje progresi Alzheimerovy choroby. Tento objev byl učiněn ve spolupráci s vědci z univerzity Shandong v Číně. Důraz byl kladen na neurotoxický protein-proteinový komplex, který je zodpovědný za smrt neuronových buněk a kognitivní pokles.
Identifikovaný komplex se skládá z NMDA receptoru a iontového kanálu TRPM4. NMDA receptory jsou nezbytné pro přenos signálu mezi nervovými buňkami a jsou aktivovány neurotransmiterem glutamátem. Zatímco synaptické NMDA receptory jsou obvykle chráněny, TRPM4 propůjčuje toxické vlastnosti NMDA receptorům mimo synapsi. U myší s Alzheimerovou chorobou byl zjištěn zvýšený výskyt komplexu NMDAR/TRPM4, což zdůrazňuje souvislost s rozvojem onemocnění.
Terapeutické přístupy a inovační potenciál
K odstranění tohoto toxického komplexu byla vyvinuta nová sloučenina FP802. FP802 se váže na rozhraní „TwinF“ mezi receptory TRPM4 a NMDA a blokuje jejich interakci. Studie na zvířatech ukázaly, že léčba FP802 může zpomalit progresi Alzheimerovy choroby u myší. Kromě toho tyto myši prodělaly malé nebo žádné běžné buněčné změny, jako je ztráta synapsí nebo poškození mitochondrií.
Kognitivní výkon zvířat, zejména pokud jde o učení a paměť, byl z velké části zachován. Kromě toho se výrazně snížila tvorba depozit beta-amyloidu v mozku. To představuje významný rozdíl od tradičních terapií, které se primárně zaměřují na amyloid. Výsledky výzkumu také ukazují, že FP802 má také neuroprotektivní účinky v modelech amyotrofické laterální sklerózy (ALS), což podtrhuje široký aplikační potenciál inhibitoru pro různá neurodegenerativní onemocnění.
Výzvy a budoucí výzkum
Klinická aplikace FP802 je však ještě daleko. K vyhodnocení bezpečnosti a účinnosti nových přístupů jsou zapotřebí rozsáhlé vývojové práce a studie. Výzkum byl financován různými institucemi a výsledky byly publikovány v časopise „Molecular Psychiatry“.
Hlubší pochopení základních mechanismů Alzheimerovy choroby a dalších neurodegenerativních onemocnění je nezbytné pro vývoj nových terapeutických strategií. V této souvislosti je vidět, že důležitou roli hrají i procesy stárnutí v nervových buňkách. Studie ukazují, že stav stárnutí neuronů vede k poklesu kognitivních schopností. Akutní neurotoxické účinky jsou silně spojeny s nadměrnou aktivací NMDAR, zejména extrasynaptických NMDAR, které mají komplexní interakci s TRPM4.
Dendritické puchýře a strukturální poškození mitochondrií jsou typickými rysy glutamátové neurotoxicity. Má se za to, že jak vysoké hladiny vápníku, tak aktivita komplexu NMDAR/TRPM4 jsou nezbytné ke spuštění neurotoxických účinků. O to důležitější je výzkum nových inhibitorů, jako je FP802, aby bylo možné cíleně léčit poškození neuronů.