Avance en la investigación del Alzheimer: ¡el nuevo fármaco FP802 muestra efectos milagrosos!

Avance en la investigación del Alzheimer: ¡el nuevo fármaco FP802 muestra efectos milagrosos!

Un equipo de investigación dirigido por el Prof. Dr. Hilmar Bading del Universidad de Heidelberg ha descubierto un mecanismo molecular clave que promueve la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Este descubrimiento se realizó en colaboración con científicos de la Universidad de Shandong en China. La atención se centró en un complejo proteína-proteína neurotóxica responsable de la muerte de las células neuronales y el deterioro cognitivo.

El complejo identificado consta del receptor NMDA y el canal iónico TRPM4. Los receptores NMDA son esenciales para la transmisión de señales entre las células nerviosas y son activados por el neurotransmisor glutamato. Mientras que los receptores NMDA sinápticos suelen estar protegidos, TRPM4 confiere propiedades tóxicas a los receptores NMDA fuera de la sinapsis. Se encontró una mayor aparición del complejo NMDAR/TRPM4 en ratones con Alzheimer, lo que destaca el vínculo con el desarrollo de la enfermedad.

Enfoques terapéuticos y potencial de innovación.

Se desarrolló un nuevo compuesto, FP802, para desmantelar este complejo tóxico. FP802 se une a la interfaz "TwinF" entre los receptores TRPM4 y NMDA, bloqueando su interacción. Los estudios en animales han demostrado que el tratamiento con FP802 puede ralentizar la progresión de la enfermedad de Alzheimer en ratones. Además, estos ratones experimentaron pocos o ningún cambio celular común, como pérdida de sinapsis o daño mitocondrial.

El rendimiento cognitivo de los animales, especialmente en términos de aprendizaje y memoria, se conservó en gran medida. Además, se redujo significativamente la formación de depósitos de beta-amiloide en el cerebro. Esto representa una diferencia significativa con respecto a las terapias tradicionales que se dirigen principalmente al amiloide. Resultados de la investigación También muestran que FP802 también tiene efectos neuroprotectores en modelos de esclerosis lateral amiotrófica (ELA), lo que subraya el amplio potencial de aplicación del inhibidor para diversas enfermedades neurodegenerativas.

Retos e investigaciones futuras

Sin embargo, la aplicación clínica de FP802 aún está muy lejos. Se requieren estudios y trabajos de desarrollo exhaustivos para evaluar la seguridad y eficacia de los nuevos enfoques. La investigación fue financiada por varias instituciones y los resultados fueron publicados en la revista “Molecular Psychiatry”.

Una comprensión más profunda de los mecanismos subyacentes del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas es esencial para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas. En este contexto se puede observar que los procesos de envejecimiento en las células nerviosas también desempeñan un papel importante. Estudios muestran que el envejecimiento de las neuronas conduce a una disminución de las capacidades cognitivas. Los efectos neurotóxicos agudos están fuertemente asociados con la sobreactivación de los NMDAR, especialmente los NMDAR extrasinápticos, que tienen una interacción compleja con TRPM4.

Las ampollas dendríticas y el daño estructural de las mitocondrias son características típicas de la neurotoxicidad por glutamato. Se cree que tanto los niveles elevados de calcio como la actividad del complejo NMDAR/TRPM4 son necesarios para desencadenar efectos neurotóxicos. Esto hace que sea aún más importante investigar nuevos inhibidores como el FP802 para permitir el tratamiento específico del daño neuronal.