Percée dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer : le nouveau médicament FP802 montre des effets miraculeux !

Percée dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer : le nouveau médicament FP802 montre des effets miraculeux !

Une équipe de recherche dirigée par le professeur Hilmar Bading du Université de Heidelberg a découvert un mécanisme moléculaire clé qui favorise la progression de la maladie d'Alzheimer. Cette découverte a été réalisée en collaboration avec des scientifiques de l'Université du Shandong en Chine. L’accent était mis sur un complexe protéine-protéine neurotoxique responsable de la mort des cellules neuronales et du déclin cognitif.

Le complexe identifié est constitué du récepteur NMDA et du canal ionique TRPM4. Les récepteurs NMDA sont essentiels à la transmission du signal entre les cellules nerveuses et sont activés par le neurotransmetteur glutamate. Alors que les récepteurs synaptiques NMDA sont généralement protégés, TRPM4 confère des propriétés toxiques aux récepteurs NMDA situés en dehors de la synapse. Une occurrence accrue du complexe NMDAR/TRPM4 a été observée chez les souris atteintes de la maladie d'Alzheimer, soulignant le lien avec le développement de la maladie.

Approches thérapeutiques et potentiel d’innovation

Un nouveau composé, le FP802, a été développé pour démanteler ce complexe toxique. FP802 se lie à l’interface « TwinF » entre les récepteurs TRPM4 et NMDA, bloquant leur interaction. Des études animales ont montré que le traitement par FP802 peut ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer chez la souris. De plus, ces souris ont subi peu ou pas de changements cellulaires courants tels que la perte de synapses ou des dommages mitochondriaux.

Les performances cognitives des animaux, notamment en termes d’apprentissage et de mémoire, ont été largement préservées. De plus, la formation de dépôts bêta-amyloïdes dans le cerveau a été considérablement réduite. Cela représente une différence significative par rapport aux thérapies traditionnelles qui ciblent principalement l’amyloïde. Résultats de la recherche montrent également que le FP802 a également des effets neuroprotecteurs dans des modèles de sclérose latérale amyotrophique (SLA), ce qui souligne le large potentiel d'application de l'inhibiteur pour diverses maladies neurodégénératives.

Défis et recherches futures

Cependant, l’application clinique du FP802 est encore loin. Des travaux de développement et des études approfondis sont nécessaires pour évaluer la sécurité et l’efficacité des nouvelles approches. La recherche a été financée par diverses institutions et les résultats ont été publiés dans la revue « Molecular Psychiatry ».

Une compréhension plus approfondie des mécanismes sous-jacents de la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives est essentielle pour développer de nouvelles stratégies thérapeutiques. Dans ce contexte, on constate que les processus de vieillissement des cellules nerveuses jouent également un rôle important. Études montrent que le vieillissement des neurones entraîne un déclin des capacités cognitives. Les effets neurotoxiques aigus sont fortement associés à la suractivation des NMDAR, en particulier des NMDAR extrasynaptiques, qui ont une interaction complexe avec TRPM4.

Les saignements dendritiques et les dommages structurels aux mitochondries sont des caractéristiques typiques de la neurotoxicité du glutamate. On pense que des niveaux élevés de calcium et l’activité du complexe NMDAR/TRPM4 sont nécessaires pour déclencher des effets neurotoxiques. Il est donc d’autant plus important de rechercher de nouveaux inhibiteurs tels que le FP802 afin de permettre un traitement ciblé des lésions neuronales.