Suche
Mein Konto
Revoluție în cercetarea Alzheimer: Noul medicament FP802 arată efecte miracole!
O echipă de cercetare de la Universitatea Heidelberg descoperă un nou mecanism molecular pentru boala Alzheimer care ridică speranța pentru terapii inovatoare.
Revoluție în cercetarea Alzheimer: Noul medicament FP802 arată efecte miracole!
O echipă de cercetare condusă de prof. dr. Hilmar Bading de la Universitatea din Heidelberg a descoperit un mecanism molecular cheie care promovează progresia bolii Alzheimer. Această descoperire a fost făcută în colaborare cu oameni de știință de la Universitatea Shandong din China. Accentul a fost pus pe un complex neurotoxic proteină-proteină care este responsabil pentru moartea celulelor neuronale și declinul cognitiv.
Complexul identificat constă din receptorul NMDA și canalul ionic TRPM4. Receptorii NMDA sunt esențiali pentru transmiterea semnalului între celulele nervoase și sunt activați de neurotransmițătorul glutamat. În timp ce receptorii NMDA sinaptici sunt de obicei protejați, TRPM4 conferă proprietăți toxice receptorilor NMDA din afara sinapsei. O apariție crescută a complexului NMDAR/TRPM4 a fost găsită la șoarecii Alzheimer, evidențiind legătura cu dezvoltarea bolii.
Abordări terapeutice și potențial de inovare
Un nou compus, FP802, a fost dezvoltat pentru a demonta acest complex toxic. FP802 se leagă de interfața „TwinF” dintre receptorii TRPM4 și NMDA, blocând interacțiunea acestora. Studiile pe animale au arătat că tratamentul cu FP802 poate încetini progresia bolii Alzheimer la șoareci. În plus, acești șoareci au experimentat puține sau deloc modificări celulare comune, cum ar fi pierderea sinapselor sau deteriorarea mitocondrială.
Performanța cognitivă a animalelor, în special în ceea ce privește învățarea și memoria, a fost în mare măsură păstrată. În plus, formarea depozitelor de beta-amiloid în creier a fost redusă semnificativ. Aceasta reprezintă o diferență semnificativă față de terapiile tradiționale care vizează în primul rând amiloidul. Rezultatele cercetării de asemenea, arată că FP802 are, de asemenea, efecte neuroprotectoare în modelele de scleroză laterală amiotrofică (ALS), ceea ce subliniază potențialul larg de aplicare al inhibitorului pentru diferite boli neurodegenerative.
Provocări și cercetări viitoare
Cu toate acestea, aplicarea clinică a FP802 este încă departe. Sunt necesare lucrări și studii ample de dezvoltare pentru a evalua siguranța și eficacitatea noilor abordări. Cercetarea a fost finanțată de diverse instituții, iar rezultatele au fost publicate în revista „Molecular Psychiatry”.
O înțelegere mai profundă a mecanismelor care stau la baza bolii Alzheimer și a altor boli neurodegenerative este esențială pentru a dezvolta noi strategii terapeutice. În acest context, se poate observa că procesele de îmbătrânire în celulele nervoase joacă, de asemenea, un rol important. Studii arată că starea de îmbătrânire a neuronilor duce la o scădere a abilităților cognitive. Efectele neurotoxice acute sunt puternic asociate cu supraactivarea NMDAR-urilor, în special NMDAR-urile extrasinaptice, care au o interacțiune complexă cu TRPM4.
Sângerarea dendritică și deteriorarea structurală a mitocondriilor sunt caracteristici tipice ale neurotoxicității glutamatului. Se crede că atât nivelurile ridicate de calciu, cât și activitatea complexului NMDAR/TRPM4 sunt necesare pentru a declanșa efecte neurotoxice. Acest lucru face cu atât mai importantă cercetarea de noi inhibitori, cum ar fi FP802, pentru a permite tratamentul țintit al leziunilor neuronale.