Prelom vo výskume Alzheimerovej choroby: Nový liek FP802 vykazuje zázračné účinky!

Prelom vo výskume Alzheimerovej choroby: Nový liek FP802 vykazuje zázračné účinky!

Výskumný tím pod vedením Prof. Dr. Hilmara Badinga z Univerzita v Heidelbergu objavil kľúčový molekulárny mechanizmus, ktorý podporuje progresiu Alzheimerovej choroby. Tento objav vznikol v spolupráci s vedcami z univerzity Shandong v Číne. Dôraz bol kladený na neurotoxický proteín-proteínový komplex, ktorý je zodpovedný za smrť neurónových buniek a kognitívny pokles.

Identifikovaný komplex pozostáva z NMDA receptora a iónového kanála TRPM4. NMDA receptory sú nevyhnutné pre prenos signálu medzi nervovými bunkami a sú aktivované neurotransmiterom glutamátom. Zatiaľ čo synaptické NMDA receptory sú zvyčajne chránené, TRPM4 udeľuje toxické vlastnosti NMDA receptorom mimo synapsie. U myší s Alzheimerovou chorobou sa zistil zvýšený výskyt komplexu NMDAR/TRPM4, čo poukazuje na súvislosť s rozvojom ochorenia.

Terapeutické prístupy a inovačný potenciál

Na rozloženie tohto toxického komplexu bola vyvinutá nová zlúčenina FP802. FP802 sa viaže na rozhranie „TwinF“ medzi receptormi TRPM4 a NMDA, čím blokuje ich interakciu. Štúdie na zvieratách ukázali, že liečba FP802 môže spomaliť progresiu Alzheimerovej choroby u myší. Okrem toho tieto myši zaznamenali malé alebo žiadne bežné bunkové zmeny, ako je strata synapsií alebo poškodenie mitochondrií.

Kognitívna výkonnosť zvierat, najmä pokiaľ ide o učenie a pamäť, sa do značnej miery zachovala. Okrem toho sa výrazne znížila tvorba usadenín beta-amyloidu v mozgu. To predstavuje významný rozdiel od tradičných terapií, ktoré sú primárne zamerané na amyloid. Výsledky výskumu tiež ukazujú, že FP802 má tiež neuroprotektívne účinky v modeloch amyotrofickej laterálnej sklerózy (ALS), čo podčiarkuje široký aplikačný potenciál inhibítora pri rôznych neurodegeneratívnych ochoreniach.

Výzvy a budúci výskum

Klinická aplikácia FP802 je však ešte ďaleko. Na vyhodnotenie bezpečnosti a účinnosti nových prístupov sú potrebné rozsiahle vývojové práce a štúdie. Výskum bol financovaný rôznymi inštitúciami a výsledky boli publikované v časopise „Molecular Psychiatry“.

Hlbšie pochopenie základných mechanizmov Alzheimerovej choroby a iných neurodegeneratívnych ochorení je nevyhnutné na vývoj nových terapeutických stratégií. V tejto súvislosti možno vidieť, že dôležitú úlohu zohrávajú aj procesy starnutia v nervových bunkách. Štúdie ukazujú, že stav starnutia neurónov vedie k poklesu kognitívnych schopností. Akútne neurotoxické účinky sú silne spojené s nadmernou aktiváciou NMDAR, najmä extrasynaptických NMDAR, ktoré majú komplexnú interakciu s TRPM4.

Dendritické pľuzgiere a štrukturálne poškodenie mitochondrií sú typickými znakmi glutamátovej neurotoxicity. Predpokladá sa, že vysoké hladiny vápnika a aktivita komplexu NMDAR/TRPM4 sú nevyhnutné na spustenie neurotoxických účinkov. Preto je o to dôležitejšie skúmať nové inhibítory, ako je FP802, aby sa umožnila cielená liečba poškodenia neurónov.