Suche
Mein Konto
Genombrott i Alzheimers forskning: Nytt läkemedel FP802 visar mirakeleffekter!
Ett forskarlag vid Heidelberg University upptäcker en ny molekylär mekanism för Alzheimers sjukdom som väcker hopp om innovativa terapier.
Genombrott i Alzheimers forskning: Nytt läkemedel FP802 visar mirakeleffekter!
En forskargrupp ledd av Prof. Dr. Hilmar Bading från Universitetet i Heidelberg har upptäckt en nyckelmolekylär mekanism som främjar utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Denna upptäckt gjordes i samarbete med forskare från Shandong University i Kina. Fokus låg på ett neurotoxiskt protein-proteinkomplex som är ansvarigt för neuronal celldöd och kognitiv försämring.
Det identifierade komplexet består av NMDA-receptorn och jonkanalen TRPM4. NMDA-receptorer är viktiga för signalöverföring mellan nervceller och aktiveras av signalsubstansen glutamat. Medan synaptiska NMDA-receptorer vanligtvis är skyddade, ger TRPM4 toxiska egenskaper till NMDA-receptorer utanför synapsen. En ökad förekomst av NMDAR/TRPM4-komplexet hittades i Alzheimers möss, vilket belyser kopplingen till sjukdomsutveckling.
Terapeutiska tillvägagångssätt och innovationspotential
En ny förening, FP802, utvecklades för att demontera detta giftiga komplex. FP802 binder till "TwinF"-gränssnittet mellan TRPM4- och NMDA-receptorer, vilket blockerar deras interaktion. Djurstudier har visat att behandling med FP802 kan bromsa utvecklingen av Alzheimers sjukdom hos möss. Dessutom upplevde dessa möss få eller inga vanliga cellulära förändringar såsom förlust av synapser eller mitokondriell skada.
Djurens kognitiva prestanda, särskilt när det gäller inlärning och minne, bevarades till stor del. Dessutom minskade bildningen av beta-amyloidavlagringar i hjärnan signifikant. Detta representerar en signifikant skillnad från traditionella terapier som främst riktar sig mot amyloid. Forskningsresultat visar också att FP802 också har neuroprotektiva effekter i modeller av amyotrofisk lateralskleros (ALS), vilket understryker den breda användningspotentialen för hämmaren för olika neurodegenerativa sjukdomar.
Utmaningar och framtida forskning
Den kliniska tillämpningen av FP802 är dock fortfarande långt kvar. Ett omfattande utvecklingsarbete och studier krävs för att utvärdera säkerheten och effektiviteten av de nya angreppssätten. Forskningen finansierades av olika institutioner och resultaten publicerades i tidskriften "Molecular Psychiatry".
En djupare förståelse av de underliggande mekanismerna för Alzheimers och andra neurodegenerativa sjukdomar är avgörande för att utveckla nya terapeutiska strategier. I detta sammanhang kan man se att åldringsprocesser i nervceller också spelar en viktig roll. Studier visa att nervcellers åldrande tillstånd leder till en minskning av kognitiva förmågor. Akuta neurotoxiska effekter är starkt förknippade med överaktivering av NMDAR, särskilt extrasynaptiska NMDAR, som har en komplex interaktion med TRPM4.
Dendritiska blebbing och strukturella skador på mitokondrier är typiska kännetecken för glutamat neurotoxicitet. Man tror att både höga kalciumnivåer och aktiviteten hos NMDAR/TRPM4-komplexet är nödvändiga för att utlösa neurotoxiska effekter. Detta gör det desto viktigare att forska om nya inhibitorer som FP802 för att möjliggöra riktad behandling av neuronala skador.