HIV研究取得突破：新蛋白质激活潜伏病毒！

HIV研究取得突破：新蛋白质激活潜伏病毒！

乌尔姆大学医院的新研究发现了一种激活潜伏艾滋病毒的突破性方法，为抗击艾滋病毒带来了新鲜空气。根据乌尔姆大学的一份报告，人类免疫缺陷病毒（HIV）可以进入潜伏状态，从而逃避人体的免疫防御。 Frank Kirchhoff 教授领导的研究小组发现，维生素 A 转运蛋白 RBP4 是激活这些休眠病毒的关键。研究结果发表在《信号转导与靶向治疗》杂志上。

这项国际合作包括来自美国、维也纳和乌尔姆的科学家，他们研究了 RBP4 对 HIV 感染的 T 淋巴细胞的影响，这些细胞都携带病毒遗传物质并充当免疫细胞。研究表明，即使在病毒载量无法检测到的 HIV 阳性个体的细胞中，RBP4 也能激活潜伏期逆转。 RBP4 的生理浓度足以重新激活潜伏病毒。有趣的是，只有负载视黄醇的 RBP4 才能触发这种激活；卸载的蛋白质无效。

潜伏病毒激活详情

研究人员对人类血液肽组进行了详细分析，以测试其对隐藏的艾滋病毒的激活作用。通过复杂的过程，从不同来源获得 RBP4，并将其用于潜伏 HIV 感染的实验。使用 HIV 感染的 T 淋巴细胞模型细胞系来测量效果。

此外，科学家们还证明，单独使用视黄醇和视黄酸都不足以激活潜在的艾滋病病毒变异体。相反，特殊信号通路（NF-κB）的激活对于成功至关重要。这表明未来以“休克杀灭”策略为重点的疗法可能会更有效地消除潜伏病毒。

研究背景和挑战

潜伏病毒库仍然是彻底治愈艾滋病毒感染的重大障碍。抗逆转录病毒疗法（ART）可以抑制病毒的活跃复制，并将病毒载量降低至不可检测的水平。然而，它们无法直接攻击潜伏的艾滋病毒感染细胞。如果停止治疗，可能会导致疾病发作。该研究旨在开发安全有效的方法来消除这些潜在的储存库。

目前的研究涉及控制艾滋病毒潜伏期建立和维持的机制以及这些储存库带来的挑战。动物模型也被用来研究艾滋病毒潜伏期，并不断努力结合不同的治疗方法，为全世界数百万艾滋病毒感染者提供安全、有效和可扩展的治疗。