Kofeiin mõjutab antibiootikumide toimet: uus uuring šokeerib teadlasi!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Tübingeni ülikooli uus uuring näitab, kuidas kofeiin mõjutab E. coli geeniregulatsiooni ja soodustab antibiootikumiresistentsust.

Eine neue Studie der Universität Tübingen zeigt, wie Koffein die Genregulation in E. coli beeinflusst und Antibiotikaresistenzen begünstigt.
Tübingeni ülikooli uus uuring näitab, kuidas kofeiin mõjutab E. coli geeniregulatsiooni ja soodustab antibiootikumiresistentsust.

Kofeiin mõjutab antibiootikumide toimet: uus uuring šokeerib teadlasi!

Doktorandi Christoph Binsfeldi ning Tübingeni ja Würzburgi ülikoolide teadlaste meeskonna praegune uuring heidab valgust igapäevaste ainete, näiteks kofeiini mõjule bakterite geeniregulatsioonile. Uuringud näitavad, et kofeiin vähendab Escherichia coli (E. coli) antibiootikumi tsiprofloksatsiini imendumist, mille tulemusena väheneb ravimi efektiivsus. Seda kirjeldatakse kui "antagonistlikku koostoimet" ja see avab uued vaatenurgad toitumise, keskkonnategurite ja antibiootikumiresistentsuse vastastikmõjudele. Tübingeni ülikool teatab, et see uuring avaldati ajakirjas PLOS Biology.

Uuring keskendub sellele, kuidas E. coli reageerib oma keskkonnast tulevatele keemilistele stiimulitele. Uuringut juhtiv professor Ana Rita Brochado selgitab, et teadlased analüüsisid kokku 94 erinevat ainet, sealhulgas teisi ravimeid ja toidu koostisosi. Nende ainete mõju oluliste geeniregulaatorite ja transportvalkude ekspressioonile on põhjalikult uuritud. Need transpordivalgud on üliolulised ainete vahetamiseks bakteriraku ümbrises, mis on antibiootikumide efektiivsuse seisukohalt väga oluline.

Koostoimed geeniregulaatoritega

E. coli puhul vallandab kofeiin keerulise reaktsiooni, mis saab alguse geeniregulaatorist Robist. Sellel reaktsioonil on otsustav mõju sellele, kuidas bakter antibiootikume omastab. Kuigi kofeiinil on selge nõrgendav toime tsiprofloksatsiini imendumisele, ei ole sarnast toimet tõestatud sarnase patogeeni Salmonella enterica puhul. See tekitab küsimusi sarnaste bakteriliikide erinevate transpordimehhanismide kohta ja võib anda vihjeid selle kohta, kui resistentsed võivad bakterid olla igapäevaste ainete suhtes. Spordi seisukohalt tuleb märkida, et need erinevused võivad olla seotud erinevate transpordimarsruutidega.

Selle uurimistöö olulisust rõhutab Tübingeni ülikooli rektor prof dr Dr. h.c. Karla Pollmann, samuti esile tõstetud. Ta rõhutab, et tulevaste terapeutiliste lähenemisviiside väljatöötamiseks on oluline mõista mehhanisme, mille abil keskkonnategurid mõjutavad bakterite geeniregulatsiooni. Uuring aitab mõista „madalatasemelist“ antibiootikumiresistentsust, mis ei põhine klassikalistel resistentsusgeenidel, vaid regulatiivsetel kohandustel keskkonnaga. Sellel võib olla kaugeleulatuv mõju kliinilisele praktikale, kuna arstid peaksid antibiootikumravi ajal hoolikamalt kaaluma toidukomponentide ja ravimite tarbimist.

Uuringu avaldamine, mis heidab valgust Escherichia coli keemiliste stiimulite täpsele reguleerivale panusele, on oluline samm ravimeetodite parandamise suunas. Leiud võivad olla olulised mitte ainult E. coli, vaid ka teiste bakteriliikide jaoks, millel on sarnased resistentsusmehhanismid. Nende avastuste tagajärgede täielikuks mõistmiseks on selles valdkonnas vaja täiendavaid uuringuid. medizin-aspekte.de ja Laboriuudised rõhutada ka tulemuste asjakohasust kaasaegse meditsiini jaoks.