Nouvelles découvertes sur Pseudomonas aeruginosa : combattre les tumeurs de manière ciblée !

Nouvelles découvertes sur Pseudomonas aeruginosa : combattre les tumeurs de manière ciblée !

Au sein du pôle d'excellence CIBSS de l'université de Fribourg, des scientifiques mènent des recherches intensives sur l'interaction entre la bactériePseudomonas aeruginosaet les cellules humaines et végétales. Rapports de l'Université de Fribourg que la bactérie peut provoquer de graves infections chez l'homme. Le professeur Winfried Römer dirige un groupe de recherche qui étudie la façon dont cette bactérie pathogène envahit les cellules hôtes. Ses recherches montrent quePseudomonas aeruginosautilise certaines lectines pour déclencher spécifiquement des invaginations dans la membrane plasmique des cellules.

Cette découverte innovante a également suscité l'intérêt du professeur Thomas Ott, qui étudie les infections symbiotiques des plantes par des bactéries. En collaboration avec Römer, Ott étudie des mécanismes comparables qui se produisent dans la symbiose des nodules racinaires entre les plantes et les rhizobiums. Cette collaboration interdisciplinaire met en évidence les chevauchements biologiques pertinents et les avantages potentiels de cette recherche pour l'agriculture et la biomédecine.

Thérapies innovantes utilisant les lectines

Un autre aspect fascinant de la recherche est l’étude du rôle des lectines dans la reconnaissance des tumeurs. Römer et le professeur Susana Minguet travaillent au développement de récepteurs d'antigènes chimériques (CAR) à base de lectine qui ciblent les cellules immunitaires pour reconnaître et éliminer des cellules tumorales spécifiques. Ces travaux pourraient potentiellement offrir de nouvelles approches thérapeutiques dans la lutte contre le cancer.

L'étude de Römer joue un rôle central dans l'exploration de la manière dont les agents pathogènes manipulent les membranes cellulaires pour déclencher des infections. Dans ce contexte, la lectine LecA est particulièrement importantePseudomonas aeruginosaconsidéré. LecA fonctionne comme un facteur d'invasion en se liant au glycolipide Gb3 sur la membrane cellulaire, conduisant à la réorganisation et à l'assemblage des lipides dans la membrane. Ce processus, connu sous le nom de « fermeture éclair lipidique », active les voies de signalisation cellulaire qui facilitent la pénétration de la bactérie dans la cellule hôte.

Les premiers résultats de cette recherche ont été publiés en 2014 et sont désormais considérés comme la base des études en cours au sein du Pôle d'excellence. Le sens dePseudomonas aeruginosaest également reconnu internationalement dans diverses revues traitant de l'adaptabilité et des facteurs virulents de la bactérie, comme les travaux de Rossi et al. et Jurado-Martin et al. montrer l'adaptation dePseudomonas aeruginosachez les patients atteints de mucoviscidose et analyser son rôle en tant qu'agent pathogène opportuniste Rapports naturels.

Les résultats de ces projets de recherche pourraient non seulement conduire à une meilleure compréhension des mécanismes pathogènes, mais également au développement de mesures plus efficaces contre ceux-ci.Pseudomonas aeruginosaprovoqué des infections. Ces efforts sont particulièrement pertinents compte tenu de la résistance croissante aux antibiotiques, qui est de plus en plus abordée dans la recherche médicale actuelle. Les chercheurs du monde entier recherchent de nouvelles approches thérapeutiques pour faire face à la menace posée par cette bactérie adaptable et dangereuse.