Az ubiquitináció, mint az elhízás és a cukorbetegség elleni küzdelem kulcsa!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

A Stuttgarti Egyetem kutatásokat közöl a lineáris ubikvitináció szerepéről az elhízással összefüggő betegségek megelőzésében.

Die Universität Stuttgart veröffentlicht Forschung zur Rolle linearer Ubiquitinierung in der Prävention von Adipositas-bedingten Erkrankungen.
A Stuttgarti Egyetem kutatásokat közöl a lineáris ubikvitináció szerepéről az elhízással összefüggő betegségek megelőzésében.

Az ubiquitináció, mint az elhízás és a cukorbetegség elleni küzdelem kulcsa!

A Stuttgarti Egyetem új kutatása rávilágít a zsírsejtek egészségünk szabályozásában betöltött döntő szerepére. A neves folyóiratban megjelent tanulmánybanA tudomány fejlődéseA szerzők a lineáris ubikvitináció funkcióját és a lipodystrophia és az elhízással összefüggő metabolikus szindrómák megelőzésére gyakorolt ​​hatását vizsgálják. Ennek messzemenő következményei lehetnek az elhízás és társbetegségei kezelésében.

A 2025. szeptember 17-én közzétett tanulmány a lineáris ubikvitin lánc összeállítási komplexumra (LUBAC) összpontosít. Ez döntő szerepet játszik a gyulladásos folyamatok szabályozásában az NF-κB/MAPK jelátviteli útvonalakon keresztül, és megakadályozza a sejthalált az emberi zsírsejtekben. A zsírsejtekben a LUBAC katalitikus alegysége, a HOIP által festett egérmodellek lipodystrophiában szenvednek, és fokozott érzékenységet mutatnak az elhízással összefüggő metabolikus szindrómára.

A gyulladás és a zsírsejtek szerepe

A kutatások azt mutatják, hogy az elhízás során fellépő zsírsejtek hipertrófiája krónikus gyulladást vált ki, és így anyagcserezavarokhoz vezet. A zsírbetegségekre jellemző gyulladásos jelátvitel megértése azonban továbbra sem világos. Az eredmények azt mutatják, hogy a zsírszövetben a csökkent HOIP expresszió korrelál az elhízott betegek gyengébb metabolikus alkalmasságával.

A vizsgálatban megfigyelt egereken különösen azt fedezték fel, hogy a HOIP hiánya nemcsak csökkenti a TNF-indukált NF-κB aktivációt, hanem elősegíti a sejthalált is a zsírsejtekben. A szerzők hangsúlyozzák, hogy a sejthalál kaszpáz-8 általi gátlása segíthet megelőzni a lipodystrophiát és csökkenteni az anyagcserével összefüggő májbetegségek kockázatát.

Az elhízás gyógyszeres kezelése

Mivel az elhízás továbbra is növekvő egészségügyi probléma, a farmakoterápia fontos kezelési lehetőségként javasolt. A 27 kg/m²-nél nagyobb testtömeg-indexű (BMI) és társbetegségben szenvedőknek, vagy 30 kg/m²-nél nagyobb kísérőbetegségekben szenvedőknek fontolóra kell venniük a gyógyszeres kezelést. Az orvosoknak először alaposan fel kell mérniük a társbetegségeket és a már szedett gyógyszereket a megfelelő terápia kiválasztásához.

  • Hauptklassen von Adipositas-Medikamenten:
    • ZNS-Stimulanzien oder Anorexiants (z. B. Phentermin, Lorcaserin)
    • Antidepressiva, Dopaminwiederaufnahmehemmer oder Opioidantagonisten (z. B. Bupropion, Naltrexon)
    • Gastrointestinale Wirkstoffe (z. B. Orlistat, GLP-1-Agonisten)
    • Andere (z. B. Topiramat, Metformin, SGLT2-Hemmer)

A gyógyszerek hatékonysága jelentősen változhat. Vannak speciális mellékhatások is, amelyeket figyelembe kell venni: Az orlisztát gátolhatja a zsír felszívódását, de gyakran kellemetlen gyomor-bélrendszeri tünetekhez vezet. A phentermine viszont rövid távú étvágycsökkentőként működik, de számos lehetséges mellékhatása is van.

Különös figyelmet fordítanak egyes gyógyszerek hatékonyságának csökkenésére: a hosszú távú gyógyszerek elhagyása gyakran gyors súlygyarapodáshoz vezethet. Ezért kulcsfontosságú, hogy a betegek és az orvosok szorosan együttműködjenek a lehető legjobb, bizonyítottan sikeres terápia megtalálása érdekében.

Összességében egyértelmű, hogy a zsírsejtek szerepének és a kapcsolódó anyagcsere-betegségeknek a kutatása nagy jelentőséggel bír, mind molekuláris, mind terápiás szinten. A jövőbeli tanulmányok fontos előrelépéseket hozhatnak az elhízás és az ebből eredő betegségek kezelésében.