Forradalmi T-sejtek: A szervezet már korai szakaszában felkészíti magát a fertőzésekre!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

A TUM és a Helmholtz München kutatói megmutatják, hogyan mozgósítja a szervezet a T-sejteket a korai fertőzések során, és hogyan befolyásolja működésüket.

Forschende der TUM und Helmholtz Munich zeigen, wie der Körper T-Zellen bei frühen Infektionen mobilisiert und deren Funktion beeinflusst.
A TUM és a Helmholtz München kutatói megmutatják, hogyan mozgósítja a szervezet a T-sejteket a korai fertőzések során, és hogyan befolyásolja működésüket.

Forradalmi T-sejtek: A szervezet már korai szakaszában felkészíti magát a fertőzésekre!

A kutatók a Müncheni Műszaki Egyetem (TUM) és Helmholtz München nemrégiben egy átfogó tanulmányban felfedezte, hogy az emberi szervezet már a szövődménymentes fertőzések kezdetén is felkészíti magát a potenciálisan súlyos betegség progressziójára. Ennek a megállapításnak messzemenő következményei lehetnek a betegségek kezelésében.

Hagyományosan biztosnak tartották, hogy speciális T-sejtek, amelyek a kórokozók elleni küzdelemért felelősek, csak krónikus és súlyos fertőzésekben, valamint daganatokban termelődnek. Az új kutatás azonban azt mutatja, hogy a szervezet még a mérsékelt betegség korai szakaszában is beindítja azokat a T-sejt-altípusokat, amelyek érzékenyek a kimerültségre. A T-sejtek kulcsfontosságúak az immunválasz szabályozásában és a kórokozók elleni küzdelemben. A tanulmányban Dietmar Zehn, a TUM állatfiziológiai és immunológiai professzora és utolsó szerzője kifejtette, hogy ezen altípusok némelyike ​​csökkenti vagy akár le is állítja aktivitását a betegség előrehaladtával. Ez első ránézésre védő funkciónak tekinthető, mivel megelőzi a hosszan tartó betegségek okozta károkat.

A T-sejtek kimerültsége és okai

Mindazonáltal a T-sejtek kimerülése jelentős kockázatokat is rejt magában, különösen súlyos betegségek, például rák kezelésében. Ebben az összefüggésben a Martin Väth által vezetett kutatócsoport a Julius Maximilian Würzburgi Egyetem

A sejtmetabolizmus optimalizálása növelheti a T-sejtek élettartamát és funkcionalitását. Különösen érdekesek azok az eredmények, amelyek szerint az adenozin-trifoszfát (ATP) termeléséhez elengedhetetlen mitokondriális transzporter túlzott expressziója csökkentheti a kimerültséget. A jelenlegi terápiák, mint például a CAR-T-sejtek, már sikeresnek bizonyultak leukémiában és limfómában, de csak korlátozott sikert értek el szolid daganatok kezelésében, ami szintén összefügg a T-sejtek kimerülésével.

Kutatás és jövőbeli kilátások

Új genetikai modellt fejlesztettek ki a mitokondriális metabolizmus és a T-sejtek funkcióvesztése közötti kapcsolat elemzésére. Ezekben a kísérletekben a mitokondriális foszfát transzportert (SLC25A3) kikapcsolták, ami a sejtlégzés bénulásához és alternatív metabolikus utak aktiválásához vezetett. Ez az adaptáció az oxigéngyökök fokozott képződését okozza, ami gátolja a HIF-1-alfa transzkripciós faktor lebomlását. A HIF-1-alfa felhalmozódása a sejtmagban viszont felgyorsítja a T-sejtek kimerülését.

A sejtlégzés és a T-sejtek működése közötti új szabályozó mechanizmusok felfedezését „metabolikus ellenőrzési pontnak” nevezik, és új megközelítéseket kínál a betegségek kezelésére. A jövőbeli kutatásoknak rá kell mutatniuk a mitokondriális sejtlégzés hatására a T-sejtek epigenetikai programozására, figyelembe véve a környezeti feltételeket is, mint például a tápanyagtartalom és az oxigéntelítettség. Ezt a munkát nagyrészt Martin Väth laboratóriumában végezték, és a Német Kutatási Alapítvány (DFG) anyagilag támogatta.

Összességében a TUM és a Würzburgi Egyetem teljes kutatási erőfeszítéseinek eredményei fontos lépést jelentenek az immunrendszer megértésében. Ezek az eredmények nemcsak új diagnosztikai eljárások és terápiák kidolgozása szempontjából lehetnek fontosak, hanem alapjaiban változtatják meg a szervezet fertőzésekre adott reakcióiról alkotott képünket.