Revoliucinės T ląstelės: organizmas ruošiasi infekcijoms ankstyvoje stadijoje!
Tyrėjai iš TUM ir Helmholtz Munich rodo, kaip organizmas mobilizuoja T ląsteles ankstyvų infekcijų metu ir daro įtaką jų funkcijai.

Revoliucinės T ląstelės: organizmas ruošiasi infekcijoms ankstyvoje stadijoje!
Tyrėjai iš Miuncheno technikos universitetas (TUM) ir Helmholtzas Miunchenas neseniai atlikdami išsamų tyrimą atrado, kad žmogaus organizmas ruošiasi galimai rimtai ligos progresavimui net ir nekomplikuotų infekcijų pradžioje. Šis atradimas gali turėti didelių pasekmių gydant ligas.
Tradiciškai buvo manoma, kad specialios T ląstelės, atsakingos už kovą su patogenais, gaminamos tik esant lėtinėms ir sunkioms infekcijoms bei augliams. Tačiau nauji tyrimai rodo, kad net ankstyvosiose vidutinio sunkumo ligos stadijose organizmas pirmauja T ląstelių potipiams, kurie yra pažeidžiami nuo išsekimo. T ląstelės yra labai svarbios kontroliuojant imuninį atsaką ir kovojant su patogenais. Tyrime Dietmar Zehn, TUM gyvūnų fiziologijos ir imunologijos profesorius ir paskutinis autorius, paaiškino, kad kai kurie iš šių potipių sumažina arba net sustabdo savo veiklą, kai liga progresuoja. Iš pirmo žvilgsnio tai gali būti vertinama kaip apsauginė funkcija, nes apsaugo nuo ilgalaikių ligų sukeliamos žalos.
T ląstelių išsekimas ir jo priežastys
Nepaisant to, T ląstelių išsekimas taip pat kelia didelį pavojų, ypač gydant rimtas ligas, tokias kaip vėžys. Šiame kontekste Martin Väth vadovaujama tyrimų grupė Julijaus Maksimiliano universitetas Viurcburge
Ląstelių metabolizmo optimizavimas gali padidinti T ląstelių ilgaamžiškumą ir funkcionalumą. Ypač įdomūs yra išvados, kad per didelis mitochondrijų transporterio, kuris yra labai svarbus adenozino trifosfato (ATP) gamybai, ekspresija gali sumažinti išsekimą. Dabartinės terapijos, tokios kaip CAR-T ląstelės, jau parodė sėkmę gydant leukemiją ir limfomą, tačiau buvo ribotos sėkmės gydant solidinius navikus, o tai taip pat yra susijusi su T ląstelių išsekimu.
Tyrimai ir ateities perspektyvos
Buvo sukurtas naujas genetinis modelis, skirtas analizuoti ryšį tarp mitochondrijų metabolizmo ir T ląstelių funkcijos praradimo. Šiuose eksperimentuose buvo išjungtas mitochondrijų fosfato transporteris (SLC25A3), dėl kurio buvo paralyžiuotas ląstelių kvėpavimas ir suaktyvėjo alternatyvūs metabolizmo būdai. Šis prisitaikymas sukelia padidėjusį deguonies radikalų susidarymą, kuris slopina transkripcijos faktoriaus HIF-1-alfa skilimą. HIF-1-alfa kaupimasis ląstelės branduolyje savo ruožtu pagreitina T ląstelių išsekimą.
Šių naujų reguliavimo mechanizmų tarp ląstelių kvėpavimo ir T ląstelių funkcijos atradimas vadinamas „metaboliniu kontroliniu tašku“ ir siūlo naujus ligų gydymo metodus. Būsimi tyrimai turėtų pabrėžti mitochondrijų ląstelių kvėpavimo įtaką T ląstelių epigenetiniam programavimui, taip pat atsižvelgiant į aplinkos sąlygas, tokias kaip maistinių medžiagų kiekis ir deguonies prisotinimas. Šis darbas daugiausia buvo atliktas Martino Vätho laboratorijoje ir jį finansiškai parėmė Vokietijos tyrimų fondas (DFG).
Apskritai visų TUM ir Viurcburgo universiteto tyrimų rezultatai yra svarbus žingsnis siekiant suprasti imuninę sistemą. Šios išvados gali būti svarbios ne tik kuriant naujas diagnostikos procedūras ir gydymo būdus, bet ir iš esmės pakeisti mūsų supratimą apie tai, kaip organizmas reaguoja į infekcijas.