Suche
Mein Konto
Revolucionarne celice T: Telo se na okužbe pripravi že v zgodnji fazi!
Raziskovalci iz TUM in Helmholtz München kažejo, kako telo mobilizira celice T med zgodnjimi okužbami in vpliva na njihovo delovanje.
Revolucionarne celice T: Telo se na okužbe pripravi že v zgodnji fazi!
Raziskovalci na Tehnična univerza v Münchnu (TUM) in Helmholtz München sta nedavno v obsežni študiji odkrila, da se človeško telo pripravi na morebitno resno napredovanje bolezni že na začetku nezapletenih okužb. Ta ugotovitev bi lahko imela daljnosežne posledice za zdravljenje bolezni.
Tradicionalno je veljalo za gotovo, da posebne celice T, ki so odgovorne za boj proti patogenom, nastajajo le pri kroničnih in hudih okužbah ter tumorjih. Toda nove raziskave kažejo, da celo v zgodnjih fazah zmerne bolezni telo pripravi podtipe celic T, ki so občutljivi na izčrpanost. Celice T so ključne za nadzor imunskega odziva in boj proti patogenom. V študiji je Dietmar Zehn, profesor živalske fiziologije in imunologije na TUM in zadnji avtor, pojasnil, da nekateri od teh podtipov zmanjšajo ali celo ustavijo svojo aktivnost, ko bolezen napreduje. Na prvi pogled lahko to razumemo kot zaščitno funkcijo, saj preprečuje škodo, ki jo povzročijo dolgotrajne bolezni.
Izčrpanost celic T in njeni vzroki
Kljub temu izčrpanost celic T predstavlja tudi precejšnja tveganja, zlasti pri zdravljenju resnih bolezni, kot je rak. V tem kontekstu je raziskovalna skupina pod vodstvom Martina Vätha na Univerza Julija Maksimilijana v Würzburgu
Optimiziranje celičnega metabolizma bi lahko podaljšalo življenjsko dobo in funkcionalnost celic T. Posebej zanimive so ugotovitve, da bi prekomerna ekspresija mitohondrijskega prenašalca, ključnega za tvorbo adenozin trifosfata (ATP), lahko zmanjšala izčrpanost. Sedanje terapije, kot so celice CAR-T, so že pokazale uspeh pri levkemiji in limfomu, vendar so imele omejen uspeh pri solidnih tumorjih, kar je prav tako povezano z izčrpanostjo celic T.
Raziskave in obeti za prihodnost
Razvit je bil nov genetski model za analizo povezave med mitohondrijsko presnovo in izgubo funkcije celic T. V teh poskusih je bil mitohondrijski fosfatni transporter (SLC25A3) izklopljen, kar je povzročilo paralizo celičnega dihanja in aktiviralo alternativne presnovne poti. Ta prilagoditev povzroči povečano tvorbo kisikovih radikalov, kar zavira razgradnjo transkripcijskega faktorja HIF-1-alfa. Kopičenje HIF-1-alfa v celičnem jedru nato pospeši izčrpanost celic T.
Odkritje teh novih regulativnih mehanizmov med celičnim dihanjem in delovanjem celic T se imenuje "presnovna kontrolna točka" in ponuja nove pristope za zdravljenje bolezni. Prihodnje raziskave bi morale poudariti vpliv mitohondrijskega celičnega dihanja na epigenetsko programiranje celic T, ob upoštevanju okoljskih pogojev, kot sta vsebnost hranil in nasičenost s kisikom. To delo je bilo v veliki meri opravljeno v laboratoriju Martina Vätha in ga je finančno podprla Nemška raziskovalna fundacija (DFG).
Na splošno so rezultati celotnega raziskovalnega prizadevanja TUM in Univerze v Würzburgu pomemben korak pri razumevanju imunskega sistema. Te ugotovitve bi lahko bile pomembne ne le za razvoj novih diagnostičnih postopkov in terapij, ampak tudi temeljito spremenijo naše razumevanje, kako se telo odziva na okužbe.