Genetiske hemmeligheter: Hvor gammel er hjernen din egentlig!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Humboldt-universitetet i Berlin undersøker genetiske årsaker til aldersgapet i hjernen; Resultatene gir nye perspektiver for demensforebygging.

Die Humboldt-Universität zu Berlin untersucht genetische Ursachen des Brain Age Gap; Ergebnisse bieten neue Perspektiven für Demenzprävention.
Humboldt-universitetet i Berlin undersøker genetiske årsaker til aldersgapet i hjernen; Resultatene gir nye perspektiver for demensforebygging.

Genetiske hemmeligheter: Hvor gammel er hjernen din egentlig!

En ny studie fra Humboldt-universitetet i Berlin undersøker de genetiske årsakene og modifiserbare risikoene ved det såkalte Brain Age Gap (BAG). Dette begrepet beskriver forskjellen mellom den kronologiske alderen og den biologiske alderen til hjernen, som bestemmes av magnetisk resonansavbildning (MRI). Studien tar sikte på å forstå hvorfor noen hjerner eldes raskere og hvilke faktorer som spiller inn. Grunnlaget for forskningen er British UK Biobank, som gir data fra over 56 000 deltakere.

Resultatene ble publisert i det vitenskapelige tidsskriftetNaturens aldringpublisert. Forskere identifiserte 59 genregioner som påvirker frekvensen av hjernealdring, med 39 av disse regionene knyttet til hjernealdring for første gang. Spesielt kjente gener som MAPT og APOE, som begge er assosiert med risiko for Alzheimers sykdom, ble også undersøkt. Disse funnene utvider forståelsen av hvordan genetikk og miljørisikofaktorer som høyt blodtrykk, røyking og alkoholforbruk er relatert.

Sammenheng mellom genetikk og risikofaktorer

Forskningen viser at høyt blodtrykk og type 2 diabetes er genetisk knyttet til økt risiko for tidlig hjernealdring. I tillegg er genetiske sammenhenger med psykiske og fysiske helsefaktorer samt sosiale aspekter identifisert. Dette understreker den nære sammenhengen mellom genetiske faktorer og modifiserbare risikoer.

Betydningen av disse funnene ligger i muligheten for å bidra til forebygging av demens og andre nevrodegenerative sykdommer gjennom en bedre forståelse av risikofaktorer. Studien ble ikke bare utført av Humboldt-universitetet, men også i samarbeid med Charité, Universitetet i Leipzig og Max Planck Institute for Cognitive and Brain Sciences.

Internasjonale perspektiver på genetiske risikofaktorer for Alzheimers sykdom

Analysen av den genetiske risikoen for Alzheimers er supplert med en internasjonal studie utført iNaturgenetikkble publisert. Denne studien, koordinert av European Alzheimer's and Dementia Biobank (EADB) konsortiet, er den første i verden som undersøker polygenisk risikoscore (PRS) i forhold til Alzheimers sykdom. Studien involverte forskere fra ulike deler av verden, inkludert Europa, Asia, Afrika, Nord-Amerika, Sør-Amerika og Australia.

Forskningen identifiserte to genetiske signaturer for komplekse former for Alzheimers sykdom: en signatur som er sterkt assosiert med apolipoprotein E (APOE) og en andre som inkluderer rundt 75 genetiske varianter. Interessant nok viser den andre signaturen konsistens på tvers av populasjoner, noe som antyder en felles biologisk mekanisme for sykdommen.

Denne forskningen har potensial til å fremme presisjonsmedisin ved å gjøre det mulig å skreddersy behandlinger spesifikt til genetiske egenskaper. PRS-verdiene er basert på en nylig Genome-Wide Association Study (GWAS) om Alzheimers sykdom og kan bidra til å forbedre kliniske studier ved å identifisere individer med høy genetisk risiko.

Oppsummert spiller genetiske faktorer en avgjørende rolle for å forstå og bekjempe nevrodegenerative sykdommer. Dialogen mellom disse ulike forskningstilnærmingene lover å få dypere innsikt i kompleksiteten til den menneskelige hjernen og utfordringene i aldringsforskning.

Du finner mer informasjon i studiene: Humboldt-universitetet i Berlin, PubMed, IDW Online.