التشخيص المبكر لمرض باركنسون: دراسة ثورية توفر رؤى جديدة!

التشخيص المبكر لمرض باركنسون: دراسة ثورية توفر رؤى جديدة!

نشرت دراسة حالية أجراها البروفيسور الدكتور بارفانا هاجييفا والدكتور أنكوش بورليباوار، وكلاهما يعملان في معهد الطب العابر للحدود الوطنية بجامعة هامبورغ، نتائج جديدة حول التنظيم اللاجيني لسلسلة الميتوكوندريا التنفسية في نماذج مرض باركنسون. يركز هذا البحث على تثبيط المركب I من السلسلة التنفسية، وهو سمة معروفة لمرض باركنسون. ومع ذلك، فإن السبب الدقيق لهذا التثبيط لا يزال مجهولا، لذلك تلعب الدراسة دورا هاما في البحث في هذا المرض.

ووفقا للنتائج المنشورة في المجلةالحدود في علم الأحياء الخلوي والتنمويتم نشر أن تثبيط المركب I يؤدي إلى إنتاج وإطلاق إشارة الأكسدة والاختزال من الميتوكوندريا. يخبر نظام الإشارات هذا نواة الخلية أن هناك حاجة إلى بروتينات جديدة للحفاظ على مجمعات السلسلة التنفسية سليمة. يتم تمرير المعلومات إلى نواة الخلية من خلال آليات جينية غير محددة واسعة النطاق. أحد الجوانب البارزة في هذه الدراسة هو كفاءة "الطلب الاحتياطي": يمكن لإشارة واحدة أن تطلب عشرات البروتينات الجديدة بالتوازي. وهذا النشر الوشيك للبروتينات الجديدة، سواء من حيث التوقيت أو التوازي، لم يكن مستكشفًا من قبل.

التغيرات اللاجينية ومرض باركنسون

تم توفير وجهات نظر إضافية حول موضوع بحث باركنسون من خلال نتائج دراسة أخرى أجراها الدكتور أو. ويندل، والأستاذ الدكتور أ. جيزه، والأستاذ الدكتور ج. هوجلينجر. ركزت هذه الدراسة، التي أجريت في المركز الألماني للأمراض التنكسية العصبية في ميونيخ، على التغيرات اللاجينية في الخلايا العصبية لدى مرضى باركنسون. وكان الهدف الرئيسي هو تحسين التشخيص المبكر للمرض قبل ظهور الاضطرابات الحركية وفقدان الخلايا العصبية.

ولتحقيق ذلك، تم عزل نواة الخلية من مناطق الدماغ المتضررة بشدة وتم فحص الأحماض النووية بحثًا عن مثيلة الحمض النووي والحمض النووي الريبوزي الميكروي. وقد تبين أن بعض أنواع الحمض النووي الريبوزي الدقيقة موجودة بتركيزات أقل لدى مرضى باركنسون في المراحل المبكرة من المرض. يمكن أن تكون هذه التغييرات اللاجينية حاسمة لتطور المرض وتكون مرشحة محتملة للتشخيص المبكر وكذلك الأساليب العلاجية.

العلاقة بين الميتوفاجي وآليات الإشارة

الجانب الآخر الذي يلعب دورًا في أبحاث باركنسون هو عملية التخفيف. وفقًا للبحث، يشير هذا بشكل أساسي إلى دور PINK1 (كيناز 1 المفترض الناجم عن PTEN) وParkin، اللذين يلعبان دورًا رئيسيًا في بدء عملية التخفيف. عند فقدان إمكانات غشاء الميتوكوندريا، يصبح PINK1 نشطًا لتجنيد باركين في الميتوكوندريا، وبالتالي تحديد الميتوكوندريا المختلة وظيفيًا لتدهور الليزوزومية. تعتبر الملامح والتفاعلات بين هذين الجزيئين ذات أهمية كبيرة.

ما هو جدير بالملاحظة بشكل خاص هو أنه في غياب PINK1 أو باركين الوظيفي، تتراكم إشارات الميتوكوندريا (MitoDAMPs) وبالتالي تنشط الإشارات الالتهابية التي يمكن أن تؤثر على تفاعلات الخلايا العصبية والدبقية. يقع التفاعل بين PINK1 وParkin وآليات الإشارة المرتبطة به في قلب أبحاث باركنسون ويمكن أن يكون له تأثير حاسم على الأساليب العلاجية.

تؤكد هذه النتائج على الطبيعة المعقدة والمتعددة الأوجه لمرض باركنسون، حيث ترتبط الآليات اللاجينية وإشارات الميتوكوندريا والتشخيص المبكر ارتباطًا وثيقًا. يمكن أن يمهد البحث المستمر في هذه المجالات الطريق لاستراتيجيات علاجية جديدة لتحسين نوعية حياة المرضى بشكل كبير.

لمزيد من التفاصيل: كلية الطب هامبورغ, مجلات, صندوق باركنسون.