Diagnostic précoce de la maladie de Parkinson : une étude révolutionnaire ouvre de nouvelles perspectives !

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Une nouvelle étude de l'UNI Med Hamburg met en lumière les mitochondries et la maladie de Parkinson : mécanismes de diagnostic précoce et thérapies possibles.

Neue Studie der UNI Med Hamburg beleuchtet Mitochondrien und Parkinson: Mechanismen der Frühdiagnose und mögliche Therapien.
Une nouvelle étude de l'UNI Med Hamburg met en lumière les mitochondries et la maladie de Parkinson : mécanismes de diagnostic précoce et thérapies possibles.

Diagnostic précoce de la maladie de Parkinson : une étude révolutionnaire ouvre de nouvelles perspectives !

Une étude actuelle menée par le professeur Parvana Hajieva et le Dr Ankush Borlepawar, tous deux travaillant à l'Institut de médecine transnationale de l'Université de Hambourg, a publié de nouvelles découvertes sur la régulation épigénétique de la chaîne respiratoire mitochondriale dans les modèles de la maladie de Parkinson. Ces recherches portent sur l'inhibition du complexe I de la chaîne respiratoire, caractéristique bien connue de la maladie de Parkinson. Cependant, la cause exacte de cette inhibition reste inconnue, c’est pourquoi l’étude joue un rôle important dans la recherche sur la maladie.

Selon les résultats publiés dans la revueFrontières de la biologie cellulaire et du développementont été publiées, l'inhibition du complexe I conduit à la production et à la libération d'un signal redox par les mitochondries. Ce système de signalisation indique au noyau cellulaire que de nouvelles protéines sont nécessaires pour maintenir intacts les complexes de la chaîne respiratoire. L’information est transmise au noyau cellulaire par le biais de mécanismes épigénétiques non spécifiques à grande échelle. Un aspect notable de cette étude est l’efficacité de la « commande de rechange » : un seul signal peut solliciter des dizaines de nouvelles protéines en parallèle. Ce déploiement imminent de nouvelles protéines, tant en termes de timing que de parallélisme, était auparavant inexploré.

Changements épigénétiques et maladie de Parkinson

Des perspectives supplémentaires sur le thème de la recherche sur la maladie de Parkinson sont fournies par les résultats d'une autre étude menée par le Dr O. Windl, le Prof. Dr. A. Giese et le Prof. Dr. G. Höglinger. Cette étude, réalisée au Centre allemand des maladies neurodégénératives de Munich, s'est concentrée sur les changements épigénétiques dans les cellules nerveuses des patients atteints de la maladie de Parkinson. L’objectif principal était d’améliorer le diagnostic précoce de la maladie avant l’apparition des troubles moteurs et de la perte de cellules nerveuses.

Pour y parvenir, les noyaux cellulaires ont été isolés des régions cérébrales gravement touchées et les acides nucléiques ont été examinés pour détecter la méthylation de l'ADN et les microARN. Il a été démontré que certains micro-ARN sont présents à des concentrations plus faibles chez les patients atteints de la maladie de Parkinson dans les premières phases de la maladie. Ces changements épigénétiques pourraient être cruciaux pour la progression de la maladie et constituent des candidats possibles à des diagnostics plus précoces ainsi qu’à des approches thérapeutiques.

Le lien entre la mitophagie et les mécanismes de signalisation

Un autre aspect qui joue un rôle dans la recherche sur la maladie de Parkinson est le processus de mitophagie. Selon les recherches, cela fait principalement référence au rôle de PINK1 (kinase 1 putative induite par PTEN) et de Parkin, qui jouent un rôle clé dans l’initiation de la mitophagie. Lors de la perte du potentiel de la membrane mitochondriale, PINK1 devient actif pour recruter Parkin dans les mitochondries, marquant ainsi les mitochondries dysfonctionnelles pour la dégradation lysosomale. Les profils et interactions de ces deux molécules présentent un intérêt considérable.

Ce qui est particulièrement remarquable est qu’en l’absence de PINK1 ou Parkin fonctionnel, la signalisation mitochondriale (MitoDAMP) s’accumule et active ainsi des signaux inflammatoires qui peuvent influencer à la fois les interactions des cellules neuronales et gliales. L'interaction entre PINK1, Parkin et les mécanismes de signalisation associés est au centre de la recherche sur la maladie de Parkinson et peut avoir une influence décisive sur les approches thérapeutiques.

Ces résultats soulignent la complexité et la nature multiforme de la maladie de Parkinson, les mécanismes épigénétiques, la signalisation mitochondriale et le diagnostic précoce étant étroitement liés. La poursuite des recherches dans ces domaines pourrait potentiellement ouvrir la voie à de nouvelles stratégies de traitement visant à améliorer considérablement la qualité de vie des patients.

Pour plus de détails : École de médecine de Hambourg, PubMed, Fonds Parkinson.