Tidlig diagnose av Parkinsons sykdom: Revolusjonerende studie gir ny innsikt!

Tidlig diagnose av Parkinsons sykdom: Revolusjonerende studie gir ny innsikt!

En aktuell studie av prof. Dr. Parvana Hajieva og Dr. Ankush Borlepawar, som begge jobber ved Institutt for transnasjonal medisin ved Universitetet i Hamburg, har publisert nye funn om epigenetisk regulering av mitokondriell respirasjonskjede i Parkinsons-modeller. Denne forskningen fokuserer på hemming av kompleks I i respirasjonskjeden, som er et velkjent trekk ved Parkinsons sykdom. Den eksakte årsaken til denne hemmingen er imidlertid fortsatt ukjent, så studien spiller en viktig rolle i forskning på sykdommen.

I følge resultatene publisert i tidsskriftetGrenser i celle- og utviklingsbiologihar blitt publisert, fører hemming av kompleks I til produksjon og frigjøring av et redokssignal fra mitokondriene. Dette signalsystemet forteller cellekjernen at nye proteiner er nødvendige for å opprettholde intakte respiratoriske kjedekomplekser. Informasjonen sendes videre til cellekjernen gjennom uspesifikke, bredt virkende epigenetiske mekanismer. Et bemerkelsesverdig aspekt ved denne studien er effektiviteten av "reservebestilling": et enkelt signal kan be om dusinvis av nye proteiner parallelt. Denne forestående utplasseringen av nye proteiner, både i timing og parallellitet, var tidligere uutforsket.

Epigenetiske endringer og Parkinsons sykdom

Ytterligere perspektiver på temaet Parkinsons forskning er gitt av resultatene fra en annen studie utført av Dr. O. Windl, Prof. Dr. A. Giese og Prof. Dr. G. Höglinger ble utført. Denne studien, som fant sted ved det tyske senteret for nevrodegenerative sykdommer i München, fokuserte på epigenetiske endringer i nerveceller fra Parkinsons pasienter. Hovedmålet var å forbedre den tidlige diagnosen av sykdommen før utbruddet av motoriske forstyrrelser og tap av nerveceller.

For å oppnå dette ble cellekjerner isolert fra sterkt berørte hjerneregioner og nukleinsyrene ble undersøkt for DNA-metylering og mikroRNA. Det ble vist at visse mikro-RNA er tilstede i lavere konsentrasjoner hos Parkinsons pasienter i de tidlige fasene av sykdommen. Disse epigenetiske endringene kan være avgjørende for sykdomsprogresjon og er mulige kandidater for tidligere diagnoser så vel som terapeutiske tilnærminger.

Sammenhengen mellom mitofagi og signalmekanismer

Et annet aspekt som spiller en rolle i Parkinsons forskning er prosessen med mitofagi. I følge forskning refererer dette hovedsakelig til rollen til PINK1 (PTEN-indusert antatt kinase 1) og Parkin, som spiller en nøkkelrolle i initieringen av mitofagi. Ved tap av mitokondriell membranpotensial, blir PINK1 aktiv for å rekruttere Parkin til mitokondrier, og markerer dermed dysfunksjonelle mitokondrier for lysosomal nedbrytning. Profilene og interaksjonene til disse to molekylene er av betydelig interesse.

Det som er spesielt bemerkelsesverdig er at i fravær av funksjonell PINK1 eller Parkin, akkumuleres mitokondriell signalering (MitoDAMPs) og aktiverer dermed inflammatoriske signaler som kan påvirke både nevronale og gliacelleinteraksjoner. Samspillet mellom PINK1, Parkin og de tilhørende signalmekanismene er i sentrum av Parkinsons forskning og kan ha en avgjørende innflytelse på terapeutiske tilnærminger.

Disse funnene understreker kompleksiteten og den mangefasetterte naturen til Parkinsons sykdom, med epigenetiske mekanismer, mitokondriell signalering og tidlig diagnose som er nært knyttet. Fortsatt forskning på disse områdene kan potensielt bane vei for nye behandlingsstrategier for å forbedre pasientenes livskvalitet betydelig.

For mer informasjon: Medisinske skole Hamburg, PubMed, Parkinsons fond.