Wczesna diagnoza choroby Parkinsona: rewolucyjne badanie dostarcza nowych informacji!

Wczesna diagnoza choroby Parkinsona: rewolucyjne badanie dostarcza nowych informacji!

Obecne badanie przeprowadzone przez prof. dr Parvanę Hajievą i dr Ankusha Borlepawara, oboje pracujących w Instytucie Medycyny Transnarodowej na Uniwersytecie w Hamburgu, opublikowało nowe ustalenia dotyczące epigenetycznej regulacji mitochondrialnego łańcucha oddechowego w modelach choroby Parkinsona. Badania te skupiają się na hamowaniu kompleksu I łańcucha oddechowego, co jest dobrze znaną cechą choroby Parkinsona. Jednak dokładna przyczyna tego hamowania pozostaje nieznana, dlatego badanie odgrywa ważną rolę w badaniach nad tą chorobą.

Jak wynika z wyników opublikowanych w czasopiśmieGranice w biologii komórki i rozwojuopublikowano, hamowanie kompleksu I prowadzi do wytworzenia i uwolnienia sygnału redoks z mitochondriów. Ten system sygnalizacyjny informuje jądro komórkowe, że potrzebne są nowe białka, aby utrzymać nienaruszone kompleksy łańcucha oddechowego. Informacja przekazywana jest do jądra komórkowego poprzez niespecyficzne, szeroko działające mechanizmy epigenetyczne. Godnym uwagi aspektem tego badania jest efektywność „zamawiania części zamiennych”: pojedynczy sygnał może wymagać równoległych dziesiątek nowych białek. To zbliżające się rozmieszczenie nowych białek, zarówno pod względem czasu, jak i równoległości, nie było wcześniej badane.

Zmiany epigenetyczne i choroba Parkinsona

Dodatkowych perspektyw na temat badań nad chorobą Parkinsona dostarczają wyniki innego badania przeprowadzonego przez dr O. Windla, prof. dr A. Giese i prof. dr G. Höglingera. Badanie to, które odbyło się w Niemieckim Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych w Monachium, koncentrowało się na zmianach epigenetycznych w komórkach nerwowych pacjentów z chorobą Parkinsona. Głównym celem było usprawnienie wczesnej diagnostyki choroby przed wystąpieniem zaburzeń motorycznych i utraty komórek nerwowych.

Aby to osiągnąć, wyizolowano jądra komórkowe z poważnie dotkniętych obszarów mózgu, a kwasy nukleinowe zbadano pod kątem metylacji DNA i mikroRNA. Wykazano, że niektóre mikro-RNA występują w niższych stężeniach u pacjentów z chorobą Parkinsona we wczesnych fazach choroby. Te zmiany epigenetyczne mogą mieć kluczowe znaczenie dla postępu choroby i są potencjalnymi kandydatami do wcześniejszych diagnoz, a także podejść terapeutycznych.

Związek między mitofagią a mechanizmami sygnalizacyjnymi

Innym aspektem odgrywającym rolę w badaniach nad chorobą Parkinsona jest proces mitofagii. Według badań dotyczy to głównie roli PINK1 (domniemanej kinazy 1 indukowanej PTEN) i Parkiny, które odgrywają kluczową rolę w inicjacji mitofagii. Po utracie potencjału błony mitochondrialnej PINK1 staje się aktywny i rekrutuje Parkina do mitochondriów, zaznaczając w ten sposób dysfunkcyjne mitochondria pod kątem degradacji lizosomalnej. Profile i interakcje tych dwóch cząsteczek cieszą się dużym zainteresowaniem.

Szczególnie godne uwagi jest to, że w przypadku braku funkcjonalnego PINK1 lub Parkiny, sygnalizacja mitochondrialna (MitoDAMP) gromadzi się, aktywując w ten sposób sygnały zapalne, które mogą wpływać zarówno na interakcje komórek neuronalnych, jak i komórek glejowych. Interakcja pomiędzy PINK1, Parkinem i powiązanymi mechanizmami sygnalizacyjnymi znajduje się w centrum badań nad chorobą Parkinsona i może mieć decydujący wpływ na podejścia terapeutyczne.

Odkrycia te podkreślają złożoność i wieloaspektowy charakter choroby Parkinsona, przy czym mechanizmy epigenetyczne, sygnalizacja mitochondrialna i wczesna diagnoza są ze sobą ściśle powiązane. Dalsze badania w tych obszarach mogą potencjalnie utorować drogę nowym strategiom leczenia, które znacząco poprawią jakość życia pacjentów.

Więcej szczegółów: Szkoła Medyczna w Hamburgu, PubMed, Fundusz Parkinsona.