Suche
Mein Konto
Kölni kutatás: A fehérje EPS8 lehet a kulcs a neurodegeneráció ellen!
A Kölni Egyetem kutatása azt vizsgálja, hogy az EPS8 fehérje hogyan kapcsolódik az öregedéshez és a neurodegenerációhoz. Prof. Vilchez tanulmánya.
Kölni kutatás: A fehérje EPS8 lehet a kulcs a neurodegeneráció ellen!
Egy kutatócsoport a Kölni Egyetem, Dr. David Vilchez professzor vezetésével jelentős előrelépést tett az öregedés és a neurodegeneratív betegségek közötti összefüggések megértésében. Az öregedéskutatási kiválósági klaszter (CECAD) részeként végzett tanulmány a fonálférget használta.Caenorhabditis elegansmint egy mintaszervezet. A hangsúly az EPS8 fehérjén van, amely az életkorral felhalmozódik, és káros stresszreakciókat vált ki.
A kutatás azt mutatja, hogy az EPS8 emelkedett szintje és jelátviteli útvonalainak aktiválása káros fehérje-aggregációhoz és neurodegenerációhoz vezethet, amelyek a Huntington-kór és az amiotrófiás laterális szklerózis (ALS) jellemzői. A csökkent EPS8 aktivitás ezért megakadályozhatja a toxikus fehérje aggregátumok képződését és fenntarthatja a neuronális funkciót a féregmodellekben.
A neurodegeneráció mechanizmusai
A kutatási eredmények új távlatokat nyithatnak az öregedést és a neurodegeneratív betegségeket összekapcsoló molekuláris mechanizmusok felé. Az EPS8 és jelátviteli partnerei evolúciósan konzerváltak, és emberi sejtekben is előfordulnak. A Huntington-kór és az ALS humán sejtmodelljeiben az EPS8-szint csökkentése a toxikus fehérje-aggregátumok megelőzését is eredményezte. Azonban továbbra sem világos, hogy a megnövekedett EPS8 aktivitás melyik specifikus mechanizmus stimulálja a toxikus fehérje aggregációt.
A neurodegeneratív betegségek központi aspektusa a fehérjék káros felhalmozódása, amely az agy idegsejtek pusztulásához és pusztulásához vezet. Ez összhangban van azzal a megállapítással, hogy Alzheimer-kórban az amiloid béta fehérjék plakkokat képeznek, és a TAU fehérje gubancokat okoz a sejtekben. Szimpatikus beszámoltak arról, hogy az agyban lévő aggregátumok szétterjedhetnek, és más fehérjék hibás feltekeredését serkenthetik, tovább súlyosbítva a betegség progresszióját. Ezért az ilyen aggregátumok kialakulásának és eloszlásának kutatása döntő fontosságú a jövőbeli kezelések kidolgozása szempontjából.
Terápiás megközelítések
A jelenlegi terápiák ezen káros aggregátumok csökkentésére vagy eltávolítására összpontosítanak, beleértve a béta-amiloid és tau elleni antitestek alkalmazását is. Azonban nem minden kezelési módszer bizonyult sikeresnek a klinikai vizsgálatokban. Ez az alapbetegség mechanizmusainak újraértékeléséhez és a különösen mérgezőnek bizonyult kisebb aggregátumok (oligomerek) megcélzásához vezet.
A matematikai modellek segítséget nyújtanak a fehérje aggregáció dinamikájának szimulálásában és a lehetséges kezelési stratégiák azonosításában. A legújabb tanulmányok szerint a gyakoribb adagolás növelheti a kezelések hatékonyságát, bár előnyös az egyensúly fenntartása a mellékhatások elkerülése érdekében. Ezek az eredmények a kölni tanulmány eredményeivel együtt segíthetnek átfogóbb stratégiák kidolgozásában a mérgező fehérje felhalmozódása elleni küzdelemben.
Összefoglalva, az EPS8 potenciális szerepe és a fehérje aggregáció mechanizmusai olyan fontos témák, amelyek nemcsak az alapkutatások, hanem az életkorral összefüggő és neurodegeneratív betegségek elleni terápiák fejlesztése szempontjából is óriási jelentőséggel bírnak.