Ricerca da Colonia: la proteina EPS8 potrebbe essere la chiave contro la neurodegenerazione!

Ricerca da Colonia: la proteina EPS8 potrebbe essere la chiave contro la neurodegenerazione!

Un gruppo di ricerca di Università di Colonia, guidato dal professor Dr. David Vilchez, ha compiuto progressi significativi nella comprensione dei legami tra invecchiamento e malattie neurodegenerative. Lo studio, condotto nell’ambito del Cluster of Excellence for Aging Research CECAD, ha utilizzato il nematodeCaenorhabditis eleganscome organismo modello. L'attenzione si concentra sulla proteina EPS8, che si accumula con l'età e innesca risposte dannose allo stress.

La ricerca mostra che livelli elevati di EPS8 e l'attivazione delle sue vie di segnalazione possono portare all'aggregazione proteica dannosa e alla neurodegenerazione, che sono i segni distintivi della malattia di Huntington e della sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Una ridotta attività dell'EPS8 potrebbe quindi prevenire la formazione di aggregati proteici tossici e mantenere la funzione neuronale nei modelli di vermi.

Meccanismi di neurodegenerazione

I risultati della ricerca potrebbero aprire nuove prospettive sui meccanismi molecolari che collegano l’invecchiamento e le malattie neurodegenerative. L'EPS8 e i suoi partner di segnalazione sono conservati evolutivamente e si trovano anche nelle cellule umane. Nei modelli cellulari umani della malattia di Huntington e della SLA, la riduzione dei livelli di EPS8 ha portato anche alla prevenzione di aggregati proteici tossici. Tuttavia, quale meccanismo specifico con cui l’aumentata attività dell’EPS8 stimola l’aggregazione delle proteine ​​tossiche rimane poco chiaro.

Un aspetto centrale delle malattie neurodegenerative è l’accumulo dannoso di proteine, che porta alla perdita e alla morte delle cellule nervose nel cervello. Ciò concorda con le scoperte secondo cui nel morbo di Alzheimer le proteine ​​beta amiloide formano placche e la proteina TAU provoca grovigli all'interno delle cellule. Scisemplice hanno riferito che gli aggregati nel cervello possono diffondersi e stimolare il ripiegamento errato di altre proteine, esacerbando ulteriormente la progressione della malattia. Pertanto, la ricerca sulla formazione e distribuzione di tali aggregati è cruciale per lo sviluppo di trattamenti futuri.

Approcci terapeutici

Le attuali terapie si concentrano sulla riduzione o sulla rimozione di questi aggregati dannosi, anche attraverso l’uso di anticorpi contro l’amiloide-beta e la tau. Tuttavia, non tutti i metodi di trattamento si sono rivelati efficaci negli studi clinici. Ciò porta a una rivalutazione dei meccanismi patologici sottostanti e all’approccio mirato a prendere di mira gli aggregati più piccoli (oligomeri) che si sono rivelati particolarmente tossici.

I modelli matematici sono utili per simulare la dinamica dell'aggregazione proteica e identificare possibili strategie di trattamento. Studi recenti suggeriscono che un dosaggio più frequente può aumentare l’efficacia dei trattamenti, sebbene sia utile mantenere un equilibrio per evitare effetti collaterali. Questi risultati, insieme a quelli dello studio di Colonia, potrebbero aiutare a sviluppare strategie più complete per combattere l’accumulo di proteine ​​tossiche.

In sintesi, il potenziale ruolo di EPS8 e i meccanismi di aggregazione delle proteine ​​sono argomenti importanti che rivestono un’enorme importanza non solo per la ricerca di base ma anche per lo sviluppo di terapie contro le malattie legate all’età e neurodegenerative.