Suche
Mein Konto
Badania z Kolonii: Białko EPS8 może być kluczem do walki z neurodegeneracją!
Badania na Uniwersytecie w Kolonii mają na celu zbadanie związku białka EPS8 ze starzeniem się i neurodegeneracją. Badanie prof. Vilcheza.
Badania z Kolonii: Białko EPS8 może być kluczem do walki z neurodegeneracją!
Zespół badawczy z Uniwersytet w Kolonii, kierowany przez profesora dr Davida Vilcheza, poczynił znaczne postępy w zrozumieniu powiązań między starzeniem się a chorobami neurodegeneracyjnymi. W badaniu przeprowadzonym w ramach Cluster of Excellence for Aging Research CECAD wykorzystano nicienieCaenorhabditis eleganckiejako organizm modelowy. Nacisk położony jest na białko EPS8, które gromadzi się z wiekiem i wywołuje szkodliwe reakcje na stres.
Badania pokazują, że podwyższony poziom EPS8 i aktywacja jego szlaków sygnałowych może prowadzić do szkodliwej agregacji białek i neurodegeneracji, które są cechami charakterystycznymi choroby Huntingtona i stwardnienia zanikowego bocznego (ALS). Zmniejszona aktywność EPS8 może zatem zapobiegać tworzeniu się toksycznych agregatów białkowych i utrzymywać funkcje neuronalne w modelach robaków.
Mechanizmy neurodegeneracji
Wyniki badań mogą otworzyć nowe perspektywy na mechanizmy molekularne łączące starzenie się i choroby neurodegeneracyjne. EPS8 i jego partnerzy sygnalizacyjni są konserwatywni ewolucyjnie i występują również w komórkach ludzkich. W ludzkich modelach komórkowych choroby Huntingtona i ALS zmniejszenie poziomu EPS8 skutkowało również zapobieganiem tworzeniu się toksycznych agregatów białkowych. Jednakże, jaki specyficzny mechanizm zwiększonej aktywności EPS8 stymuluje agregację toksycznych białek, pozostaje niejasny.
Centralnym aspektem chorób neurodegeneracyjnych jest szkodliwe gromadzenie się białek, co prowadzi do utraty i śmierci komórek nerwowych w mózgu. Zgadza się to z odkryciem, że w chorobie Alzheimera białka beta amyloidu tworzą płytki, a białko TAU powoduje splątanie w komórkach. Nożyce donoszą, że agregaty w mózgu mogą się rozprzestrzeniać i stymulować nieprawidłowe fałdowanie innych białek, co jeszcze bardziej zaostrza postęp choroby. Dlatego badania nad powstawaniem i dystrybucją takich agregatów mają kluczowe znaczenie dla opracowania przyszłych metod leczenia.
Podejścia terapeutyczne
Obecne terapie skupiają się na redukcji lub usuwaniu tych szkodliwych agregatów, w tym poprzez zastosowanie przeciwciał przeciwko amyloidowi beta i tau. Jednak nie wszystkie metody leczenia okazały się skuteczne w badaniach klinicznych. Prowadzi to do ponownej oceny mechanizmów choroby podstawowej i podejścia polegającego na atakowaniu mniejszych agregatów (oligomerów), które okazały się szczególnie toksyczne.
Modele matematyczne są pomocne w symulowaniu dynamiki agregacji białek i identyfikowaniu możliwych strategii leczenia. Ostatnie badania sugerują, że częstsze dawkowanie może zwiększyć skuteczność terapii, chociaż korzystne jest zachowanie równowagi w celu uniknięcia skutków ubocznych. Odkrycia te, wraz z wynikami badania w Kolonii, mogą pomóc w opracowaniu bardziej kompleksowych strategii zwalczania gromadzenia się toksycznych białek.
Podsumowując, potencjalna rola EPS8 i mechanizmy agregacji białek to ważne tematy, które mają ogromne znaczenie nie tylko dla badań podstawowych, ale także dla rozwoju terapii chorób związanych z wiekiem i chorób neurodegeneracyjnych.