Suche
Mein Konto
Cercetare de la Köln: Proteina EPS8 ar putea fi cheia împotriva neurodegenerării!
Cercetările de la Universitatea din Köln investighează modul în care proteina EPS8 este legată de îmbătrânire și neurodegenerare. Studiu prof. Vilchez.
Cercetare de la Köln: Proteina EPS8 ar putea fi cheia împotriva neurodegenerării!
O echipă de cercetare din Universitatea din Köln, condus de profesorul dr. David Vilchez, a făcut progrese semnificative în înțelegerea legăturilor dintre îmbătrânire și bolile neurodegenerative. Studiul, care a fost realizat ca parte a Clusterului de Excelență pentru Cercetarea Îmbătrânirii CECAD, a folosit nematodulCaenorhabditis elegansca organism model. Accentul este pus pe proteina EPS8, care se acumulează odată cu vârsta și declanșează răspunsuri dăunătoare la stres.
Cercetările arată că nivelurile crescute de EPS8 și activarea căilor sale de semnalizare pot duce la agregarea proteinelor dăunătoare și la neurodegenerare, care sunt semne distinctive ale bolii Huntington și ale sclerozei laterale amiotrofice (ALS). Activitatea redusă a EPS8 ar putea, prin urmare, să prevină formarea agregatelor de proteine toxice și să mențină funcția neuronală în modelele de viermi.
Mecanisme de neurodegenerare
Rezultatele cercetării pot deschide noi perspective asupra mecanismelor moleculare care leagă îmbătrânirea și bolile neurodegenerative. EPS8 și partenerii săi de semnalizare sunt conservați evolutiv și apar, de asemenea, în celulele umane. În modelele de celule umane ale bolii Huntington și ALS, reducerea nivelurilor de EPS8 a dus, de asemenea, la prevenirea agregatelor de proteine toxice. Cu toate acestea, care mecanism specific activității crescute a EPS8 stimulează agregarea proteinelor toxice rămâne neclar.
Un aspect central al bolilor neurodegenerative este acumularea dăunătoare de proteine, care duce la pierderea și moartea celulelor nervoase din creier. Acest lucru se potrivește cu constatările că, în boala Alzheimer, proteinele beta-amiloid formează plăci, iar proteina TAU provoacă încurcături în interiorul celulelor. Scisimple au raportat că agregatele din creier se pot răspândi și stimula alte proteine să se plieze greșit, exacerbant și mai mult progresia bolii. Prin urmare, cercetarea în formarea și distribuția unor astfel de agregate este crucială pentru dezvoltarea tratamentelor viitoare.
Abordări terapeutice
Terapiile actuale se concentrează pe reducerea sau eliminarea acestor agregate dăunătoare, inclusiv prin utilizarea anticorpilor împotriva beta-amiloid și tau. Cu toate acestea, nu toate metodele de tratament s-au dovedit de succes în studiile clinice. Acest lucru duce la o reevaluare a mecanismelor de bază ale bolii și la abordarea de a viza agregatele mai mici (oligomeri) care s-au dovedit a fi deosebit de toxice.
Modelele matematice sunt utile în simularea dinamicii agregării proteinelor și în identificarea posibilelor strategii de tratament. Studii recente sugerează că dozarea mai frecventă poate crește eficacitatea tratamentelor, deși este benefic să se mențină un echilibru pentru a evita efectele secundare. Aceste constatări, împreună cu rezultatele studiului de la Köln, ar putea ajuta la dezvoltarea unor strategii mai cuprinzătoare pentru a combate acumulările de proteine toxice.
Pe scurt, rolul potențial al EPS8 și mecanismele de agregare a proteinelor sunt subiecte importante care sunt de o importanță enormă nu numai pentru cercetarea fundamentală, ci și pentru dezvoltarea terapiilor împotriva bolilor legate de vârstă și neurodegenerative.