Suche
Mein Konto
Raziskava iz Kölna: Protein EPS8 bi lahko bil ključ proti nevrodegeneraciji!
Raziskave na Univerzi v Kölnu raziskujejo, kako je protein EPS8 povezan s staranjem in nevrodegeneracijo. Študija prof. Vilcheza.
Raziskava iz Kölna: Protein EPS8 bi lahko bil ključ proti nevrodegeneraciji!
Raziskovalna ekipa iz Univerza v Kölnu, ki ga vodi profesor dr. David Vilchez, je znatno napredovala pri razumevanju povezav med staranjem in nevrodegenerativnimi boleznimi. Študija, ki je bila izvedena v okviru grozda odličnosti za raziskave staranja CECAD, uporablja ogorčico.Caenorhabditis eleganskot vzorčni organizem. Poudarek je na beljakovini EPS8, ki se s starostjo kopiči in sproža škodljive stresne odzive.
Raziskave kažejo, da lahko povišane ravni EPS8 in aktivacija njegovih signalnih poti povzročijo škodljivo agregacijo beljakovin in nevrodegeneracijo, ki sta znaka Huntingtonove bolezni in amiotrofične lateralne skleroze (ALS). Zmanjšana aktivnost EPS8 bi torej lahko preprečila nastanek strupenih beljakovinskih agregatov in ohranila delovanje nevronov v modelih črvov.
Mehanizmi nevrodegeneracije
Rezultati raziskave lahko odprejo nove poglede na molekularne mehanizme, ki povezujejo staranje in nevrodegenerativne bolezni. EPS8 in njegovi signalni partnerji so evolucijsko ohranjeni in se pojavljajo tudi v človeških celicah. V modelih človeških celic Huntingtonove bolezni in ALS je zmanjšanje ravni EPS8 povzročilo tudi preprečevanje agregatov toksičnih beljakovin. Vendar ostaja nejasen, kateri specifični mehanizem povečane aktivnosti EPS8 spodbuja agregacijo strupenih beljakovin.
Osrednji vidik nevrodegenerativnih bolezni je škodljivo kopičenje beljakovin, ki vodi do izgube in smrti živčnih celic v možganih. To se ujema z ugotovitvami, da pri Alzheimerjevi bolezni beljakovine amiloid beta tvorijo plake, beljakovina TAU pa povzroča zaplete v celicah. Scisimple poročali, da se agregati v možganih lahko širijo in spodbujajo druge beljakovine k napačnemu zlaganju, kar še poslabša napredovanje bolezni. Zato so raziskave nastajanja in porazdelitve takšnih agregatov ključnega pomena za razvoj prihodnjih zdravljenj.
Terapevtski pristopi
Sedanje terapije se osredotočajo na zmanjšanje ali odstranjevanje teh škodljivih agregatov, vključno z uporabo protiteles proti amiloidu beta in tau. Vendar se vse metode zdravljenja v kliničnih študijah niso izkazale za uspešne. To vodi do ponovne ocene mehanizmov osnovne bolezni in pristopa ciljanja na manjše agregate (oligomere), ki so se izkazali za posebej strupene.
Matematični modeli so v pomoč pri simulaciji dinamike agregacije beljakovin in prepoznavanju možnih strategij zdravljenja. Nedavne študije kažejo, da lahko pogostejše odmerjanje poveča učinkovitost zdravljenja, čeprav je koristno vzdrževati ravnovesje, da se izognete neželenim učinkom. Te ugotovitve bi lahko skupaj z rezultati kölnske študije pomagale razviti celovitejše strategije za boj proti kopičenju toksičnih beljakovin.
Če povzamemo, potencialna vloga EPS8 in mehanizmi agregacije beljakovin so pomembne teme, ki so izjemnega pomena ne le za temeljne raziskave, temveč tudi za razvoj terapij proti starostnim in nevrodegenerativnim boleznim.