باحثون من هايدلبرغ يكشفون سر إصلاح الميتوكوندريا!

باحثون من هايدلبرغ يكشفون سر إصلاح الميتوكوندريا!

ترتبط صحة جسم الإنسان ارتباطًا وثيقًا بوظيفة الميتوكوندريا، التي تعتبر “محطات الطاقة” للخلايا. اكتشف فريق من الباحثين من جامعة هاينريش هاينه دوسلدورف (HHU) وجامعة كولونيا آلية مهمة تحمي الميتوكوندريا وتصلحها. وتفتح نتائجهم، التي نشرت في المجلة الشهيرة Science Advances، آفاقًا واعدة لتطوير علاجات وقائية ضد الأمراض الخطيرة.

يعد الحمض النووي التالف للميتوكوندريا (mtDNA) مهمًا لأنه يرتبط بمجموعة متنوعة من الأمراض، بما في ذلك مرض باركنسون ومرض الزهايمر والتصلب الجانبي الضموري وأمراض القلب والأوعية الدموية والسكري من النوع الثاني. ووجد الباحثون أن تلف الحمض النووي الميتوكوندري يسرع عملية الشيخوخة ويهدد الصحة الخلوية. ولذلك فإن وجود آلية وقائية فعالة يمكن أن يكون حاسما للوقاية من هذه الأمراض.

آلية إصلاح الميتوكوندريا

اكتشف العلماء نظام إعادة التدوير الذي يتم تنشيطه عند تلف mtDNA. تعتمد هذه الآلية على مركب بروتيني يسمى الريترومر والليزوزومات، والتي تعمل بمثابة "مراكز إعادة التدوير". أنها تقضي على المواد الوراثية التالفة، مما يساعد على الحفاظ على الصحة الخلوية. ويؤكد البروفيسور ديفيد بلا مارتن، أحد المؤلفين الرئيسيين للدراسة، أن فهم هذه الآلية يمكن أن يساهم في تطوير علاجات جديدة.

استخدم الباحثون في دراستهم الكائن الحي النموذجي ذبابة الفاكهة. وقد تبين أن زيادة نشاط مجمع الريترومر، وخاصة البروتين VPS35، يحسن بشكل كبير وظيفة الميتوكوندريا. وقد تم الآن أيضًا تأكيد نتائج التجارب على ذبابة الفاكهة على الخلايا البشرية. وهذا يضع الأساس للاستراتيجيات العلاجية الممكنة لعلاج أمراض الميتوكوندريا والحالات المرتبطة بالعمر.

العلاقة مع الأمراض التنكسية العصبية

بالإضافة إلى النتائج التي توصلت إليها جامعة HHU وجامعة كولونيا، يمكن لمزيد من الدراسات تسليط الضوء على أهمية الحمض النووي للميتوكوندريا فيما يتعلق بالأمراض التنكسية العصبية. تبحث دراسة حديثة عن مرض باركنسون دور مسارات إشارات IFNβ/IFNAR وعلاقتها بالحمض النووي الميتوكوندري. هنا، تم تحديد الفسفرة التأكسدية غير المنتظمة (OXPHOS) باعتبارها مسارًا رئيسيًا في مرض باركنسون المتقطع مع الخرف.

وجد الباحثون أن الإفراط في إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) يؤدي إلى طفرات مؤكسدة وتلف الحمض النووي الميتوكوندري. تم العثور على فقدان ND4 وND5، وهما وحدتان فرعيتان من السلسلة التنفسية، في عينات الدماغ بعد الوفاة من المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون الحاد. تُظهر النماذج الحيوانية التي تفتقر إلى إشارات IFNβ-IFNAR أوجه تشابه مع الأمراض، مع زيادة مستويات ROS ووظائف الميتوكوندريا المعيبة.

وتصف الدراسة أيضًا كيف يؤدي تلف الحمض النووي الميتوكوندري (mtDNA) إلى السمية العصبية. أدت التجارب التي أجريت على الجسم الحي والتي تم فيها حقن mtDNA في الفئران إلى إعاقات حركية ومعرفية بالإضافة إلى فقدان الخلايا العصبية. وهذا يسلط الضوء على العواقب البعيدة المدى التي يسببها الحمض النووي الميتوكوندري التالف على الدماغ، حيث يمكن أن يسبب تلفًا عصبيًا في مناطق الدماغ البعيدة، بما في ذلك البصيلات الشمية.

باختصار، تمثل النتائج الأخيرة خطوة واعدة في البحث في أمراض الميتوكوندريا. يتطلب التفاعل بين تلف mtDNA والأمراض التنكسية العصبية دراسة متعمقة. كيف hhu.de يوضح أن نتائج فريق البحث هذا قد لا تؤدي فقط إلى تعزيز فهمنا للأمراض في المستقبل القريب، ولكنها تدعم أيضًا تطوير علاجات جديدة ومستهدفة. تقديم مزيد من البصيرة طبيعة ، والتي تتناول مسارات الإشارات المحددة في مرض باركنسون وتسلط الضوء على أهميتها لسلامة الميتوكوندريا.