Изследователи от Хайделберг разкриват тайната на възстановяването на митохондриите!

Изследователи от Хайделберг разкриват тайната на възстановяването на митохондриите!

Здравето на човешкото тяло е тясно свързано с функционалността на митохондриите, които се считат за „електроцентрали“ на клетките. Екип от изследователи от университета Хайнрих Хайне в Дюселдорф (HHU) и университета в Кьолн са открили ключов механизъм, който защитава и възстановява митохондриите. Техните резултати, публикувани в известното списание Science Advances, откриват обещаващи перспективи за разработване на превантивни терапии срещу сериозни заболявания.

Повредената митохондриална ДНК (mtDNA) е важна, защото е свързана с различни заболявания, включително Паркинсон, Алцхаймер, ALS, сърдечно-съдови заболявания и диабет тип 2. Изследователите установиха, че увреждането на mtDNA ускорява процеса на стареене и застрашава клетъчното здраве. Ето защо един ефективен защитен механизъм може да бъде от решаващо значение за предотвратяването на такива заболявания.

Механизмът за възстановяване на митохондриите

Учените откриха система за рециклиране, която се активира, когато mtDNA е повредена. Този механизъм се основава на протеинов комплекс, наречен ретромер и лизозоми, които действат като „центрове за рециклиране“. Те елиминират увредения генетичен материал, като помагат за поддържане на здравето на клетките. Проф. Дейвид Пла-Мартин, един от водещите автори на изследването, подчертава, че разбирането на този механизъм може да допринесе за разработването на нови терапии.

В своето изследване изследователите са използвали моделния организъм Drosophila. Показано е, че повишената активност на ретромерния комплекс, особено на протеина VPS35, значително подобрява митохондриалната функция. Резултатите от експериментите с Drosophila вече са потвърдени и върху човешки клетки. Това поставя основата за възможни терапевтични стратегии за лечение на митохондриални заболявания и състояния, свързани с възрастта.

Връзка с невродегенеративни заболявания

В допълнение към констатациите от HHU и Университета в Кьолн, допълнителни проучвания могат да хвърлят светлина върху значението на mtDNA във връзка с невродегенеративните заболявания. Скорошно проучване на болестта на Паркинсон изследва ролята на сигналните пътища на IFNβ/IFNAR и тяхната връзка с mtDNA. Тук нерегулираното окислително фосфорилиране (OXPHOS) беше идентифицирано като основен път при спорадична болест на Паркинсон с деменция.

Изследователите откриха, че свръхпроизводството на реактивни кислородни видове (ROS) води до окислителни мутации и увреждане на mtDNA. Загуба на ND4 и ND5, субединици на дихателната верига, беше открита в мозъчни проби след смъртта на пациенти с тежка болест на Паркинсон. Животински модели без IFNβ-IFNAR сигнализация показват прилики с болестите, като се наблюдават повишени нива на ROS и дефектни митохондриални функции.

Проучването също така описва как увредената mtDNA води до невротоксичност. In vivo експерименти, при които mtDNA се инжектира в мишки, доведоха до двигателни и когнитивни увреждания, както и загуба на неврони. Това подчертава широкообхватните последици, които увредената mtDNA има върху мозъка, тъй като може да причини увреждане на невроните в отдалечени области на мозъка, включително обонятелните луковици.

В обобщение, последните открития представляват обещаваща стъпка в изследването на митохондриалните заболявания. Взаимодействието между увреждането на mtDNA и невродегенеративните заболявания изисква задълбочено разглеждане. как hhu.de обяснява, резултатите от този изследователски екип може не само да подобрят нашето разбиране за болестите в близко бъдеще, но и да подпомогнат разработването на нови, целеви терапии. Осигурете допълнителна информация Природата, които се занимават със специфичните сигнални пътища при болестта на Паркинсон и подчертават тяхното значение за целостта на митохондриите.