Suche
Mein Konto
Výzkumníci z Heidelbergu odhalili tajemství opravy mitochondrií!
Vědci z HHU Düsseldorf objevili mechanismus ochrany mitochondrií, který zabraňuje nemocem, jako je Parkinsonova choroba.
Výzkumníci z Heidelbergu odhalili tajemství opravy mitochondrií!
Zdraví lidského těla úzce souvisí s funkčností mitochondrií, které jsou považovány za „elektrárny“ buněk. Tým výzkumníků z Heinrich Heine University Düsseldorf (HHU) a University of Cologne objevil zásadní mechanismus, který chrání a opravuje mitochondrie. Jejich výsledky, které byly publikovány v renomovaném časopise Science Advances, otevírají slibné perspektivy pro vývoj preventivních terapií proti závažným onemocněním.
Poškozená mitochondriální DNA (mtDNA) je důležitá, protože je spojena s řadou onemocnění, včetně Parkinsonovy, Alzheimerovy, ALS, kardiovaskulárních onemocnění a cukrovky 2. typu. Vědci zjistili, že poškození mtDNA urychluje proces stárnutí a ohrožuje buněčné zdraví. Účinný ochranný mechanismus by proto mohl být pro prevenci takových onemocnění klíčový.
Mechanismus opravy mitochondrií
Vědci objevili recyklační systém, který se aktivuje při poškození mtDNA. Tento mechanismus je založen na proteinovém komplexu zvaném retromer a lysozomy, které fungují jako „recyklační centra“. Odstraňují poškozený genetický materiál a pomáhají udržovat buněčné zdraví. Prof. David Pla-Martín, jeden z hlavních autorů studie, zdůrazňuje, že pochopení tohoto mechanismu může přispět k vývoji nových terapií.
Ve své studii vědci použili modelový organismus Drosophila. Bylo prokázáno, že zvýšená aktivita retromerního komplexu, zejména proteinu VPS35, významně zlepšuje mitochondriální funkci. Výsledky experimentů s Drosophila byly nyní potvrzeny i na lidských buňkách. To pokládá základ pro možné terapeutické strategie pro léčbu mitochondriálních onemocnění a stavů souvisejících s věkem.
Souvislost s neurodegenerativními onemocněními
Kromě zjištění HHU a Univerzity v Kolíně nad Rýnem mohou další studie osvětlit význam mtDNA ve vztahu k neurodegenerativním onemocněním. Nedávná studie o Parkinsonově nemoci zkoumá roli signálních drah IFNβ/IFNAR a jejich vztah k mtDNA. Zde byla dysregulovaná oxidativní fosforylace (OXPHOS) identifikována jako hlavní dráha u sporadické Parkinsonovy choroby s demencí.
Vědci zjistili, že nadprodukce reaktivních forem kyslíku (ROS) vede k oxidativním mutacím a poškození mtDNA. Ztráta ND4 a ND5, podjednotek dýchacího řetězce, byla nalezena v posmrtných vzorcích mozku pacientů s těžkou Parkinsonovou chorobou. Zvířecí modely postrádající IFNp-IFNAR signalizaci vykazují podobnosti s nemocemi, přičemž byly pozorovány zvýšené hladiny ROS a defektní mitochondriální funkce.
Studie také popisuje, jak poškozená mtDNA vede k neurotoxicitě. Experimenty in vivo, ve kterých byla mtDNA injikována myším, vedly k motorickým a kognitivním poruchám a také ke ztrátě neuronů. To zdůrazňuje dalekosáhlé důsledky, které má poškozená mtDNA na mozek, protože může způsobit poškození neuronů ve vzdálených oblastech mozku, včetně čichových bulbů.
Souhrnně řečeno, nedávné poznatky představují slibný krok ve výzkumu mitochondriálních onemocnění. Souhra mezi poškozením mtDNA a neurodegenerativními onemocněními vyžaduje důkladné zvážení. Jak hhu.de vysvětluje, že výsledky tohoto výzkumného týmu mohou v blízké budoucnosti nejen posunout naše chápání nemocí, ale také podpořit vývoj nových, cílených terapií. Poskytněte další informace Příroda, které se zabývají specifickými signálními cestami u Parkinsonovy choroby a zdůrazňují jejich význam pro mitochondriální integritu.