¡Investigadores de Heidelberg revelan el secreto de la reparación mitocondrial!

¡Investigadores de Heidelberg revelan el secreto de la reparación mitocondrial!

La salud del cuerpo humano está estrechamente relacionada con la funcionalidad de las mitocondrias, que son consideradas las “centrales de energía” de las células. Un equipo de investigadores de la Universidad Heinrich Heine de Düsseldorf (HHU) y la Universidad de Colonia han descubierto un mecanismo crucial que protege y repara las mitocondrias. Sus resultados, publicados en la reconocida revista Science Advances, abren perspectivas prometedoras para el desarrollo de terapias preventivas contra enfermedades graves.

El ADN mitocondrial dañado (ADNmt) es importante porque está relacionado con una variedad de enfermedades, incluidas el Parkinson, el Alzheimer, la ELA, las enfermedades cardiovasculares y la diabetes tipo 2. Los investigadores descubrieron que el daño al ADNmt acelera el proceso de envejecimiento y amenaza la salud celular. Por tanto, un mecanismo de protección eficaz podría ser crucial para la prevención de dichas enfermedades.

El mecanismo de reparación mitocondrial.

Los científicos descubrieron un sistema de reciclaje que se activa cuando se daña el ADNmt. Este mecanismo se basa en un complejo proteico llamado retrómero y lisosomas, que actúan como “centros de reciclaje”. Eliminan el material genético dañado, ayudando a mantener la salud celular. El profesor David Pla-Martín, uno de los autores principales del estudio, destaca que comprender este mecanismo puede contribuir al desarrollo de nuevas terapias.

En su estudio, los investigadores utilizaron el organismo modelo Drosophila. Se demostró que una mayor actividad del complejo retrómero, especialmente de la proteína VPS35, mejora significativamente la función mitocondrial. Los resultados de los experimentos con Drosophila ahora también se han confirmado en células humanas. Esto sienta las bases para posibles estrategias terapéuticas para tratar enfermedades mitocondriales y afecciones relacionadas con la edad.

Conexión con enfermedades neurodegenerativas

Además de los hallazgos del HHU y la Universidad de Colonia, otros estudios pueden arrojar luz sobre la relevancia del ADNmt en relación con las enfermedades neurodegenerativas. Un estudio reciente sobre la enfermedad de Parkinson examina el papel de las vías de señalización de IFNβ/IFNAR y su relación con el ADNmt. Aquí, la fosforilación oxidativa desregulada (OXPHOS) se identificó como una vía importante en la enfermedad de Parkinson esporádica con demencia.

Los investigadores descubrieron que la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ROS) conduce a mutaciones oxidativas y daños al ADNmt. Se encontró pérdida de ND4 y ND5, subunidades de la cadena respiratoria, en muestras de cerebro post mortem de pacientes con enfermedad de Parkinson grave. Los modelos animales que carecen de señalización de IFNβ-IFNAR muestran similitudes con las enfermedades, observándose niveles elevados de ROS y funciones mitocondriales defectuosas.

El estudio también describe cómo el ADNmt dañado produce neurotoxicidad. Los experimentos in vivo en los que se inyectó ADNmt en ratones dieron como resultado deterioros motores y cognitivos, así como pérdida neuronal. Esto pone de relieve las consecuencias de gran alcance que tiene el ADNmt dañado en el cerebro, ya que puede causar daño neuronal en regiones cerebrales distantes, incluidos los bulbos olfatorios.

En resumen, los recientes hallazgos representan un paso prometedor en la investigación de las enfermedades mitocondriales. La interacción entre el daño del ADNmt y las enfermedades neurodegenerativas requiere una consideración en profundidad. Cómo hhu.de Como explica, los resultados de este equipo de investigación pueden no sólo mejorar nuestra comprensión de las enfermedades en un futuro próximo, sino también apoyar el desarrollo de nuevas terapias dirigidas. Proporcionar más información Naturaleza, que abordan las vías de señalización específicas en la enfermedad de Parkinson y resaltan su importancia para la integridad mitocondrial.