Heidelbergi teadlased paljastavad mitokondrite parandamise saladuse!

Heidelbergi teadlased paljastavad mitokondrite parandamise saladuse!

Inimkeha tervis on tihedalt seotud mitokondrite funktsionaalsusega, mida peetakse rakkude “jõujaamadeks”. Heinrich Heine ülikooli Düsseldorfi (HHU) ja Kölni ülikooli teadlaste meeskond on avastanud olulise mehhanismi, mis kaitseb ja parandab mitokondreid. Nende tulemused, mis avaldati mainekas ajakirjas Science Advances, avavad paljutõotavad perspektiivid tõsiste haiguste ennetavate ravimeetodite väljatöötamiseks.

Kahjustatud mitokondriaalne DNA (mtDNA) on oluline, kuna see on seotud mitmesuguste haigustega, sealhulgas Parkinsoni tõve, Alzheimeri tõve, ALS-i, südame-veresoonkonna haiguste ja 2. tüüpi diabeediga. Teadlased leidsid, et mtDNA kahjustus kiirendab vananemisprotsessi ja ohustab rakkude tervist. Seetõttu võib tõhus kaitsemehhanism olla selliste haiguste ennetamisel otsustava tähtsusega.

Mitokondrite parandamise mehhanism

Teadlased avastasid taaskasutussüsteemi, mis aktiveerub, kui mtDNA on kahjustatud. See mehhanism põhineb valgukompleksil, mida nimetatakse retromeeriks ja lüsosoomideks, mis toimivad "taaskasutuskeskustena". Nad kõrvaldavad kahjustatud geneetilise materjali, aidates säilitada rakkude tervist. Prof David Pla-Martín, üks uuringu juhtivaid autoreid, rõhutab, et selle mehhanismi mõistmine võib aidata kaasa uute ravimeetodite väljatöötamisele.

Oma uuringus kasutasid teadlased mudelorganismi Drosophila. Näidati, et retromeerikompleksi, eriti valgu VPS35, suurenenud aktiivsus parandab oluliselt mitokondriaalset funktsiooni. Drosophilaga tehtud katsete tulemused on nüüdseks leidnud kinnitust ka inimese rakkudel. See loob aluse võimalikele ravistrateegiatele mitokondriaalsete haiguste ja vanusega seotud seisundite raviks.

Seos neurodegeneratiivsete haigustega

Lisaks HHU ja Kölni ülikooli tulemustele võivad edasised uuringud valgustada mtDNA olulisust seoses neurodegeneratiivsete haigustega. Hiljutises Parkinsoni tõve uuringus uuritakse IFNβ / IFNAR signaaliradade rolli ja nende seost mtDNA-ga. Siin tuvastati düsreguleeritud oksüdatiivne fosforüülimine (OXPHOS) kui dementsusega juhusliku Parkinsoni tõve peamine viis.

Teadlased leidsid, et reaktiivsete hapnikuliikide (ROS) ületootmine põhjustab oksüdatiivseid mutatsioone ja mtDNA kahjustusi. Raske Parkinsoni tõvega patsientide surmajärgsetes ajuproovides leiti hingamisahela alaühikute ND4 ja ND5 kadu. Loommudelid, millel puudub IFNβ-IFNAR signaaliülekanne, näitavad sarnasusi haigustega, täheldatakse suurenenud ROS-i taset ja defektseid mitokondriaalseid funktsioone.

Uuring kirjeldab ka seda, kuidas kahjustatud mtDNA põhjustab neurotoksilisust. In vivo katsed, milles mtDNA-d süstiti hiirtele, põhjustasid motoorseid ja kognitiivseid häireid ning neuronite kadu. See toob esile kaugeleulatuvad tagajärjed, mida kahjustatud mtDNA-l on ajule, kuna see võib põhjustada neuronite kahjustusi kaugetes ajupiirkondades, sealhulgas haistmissibulates.

Kokkuvõttes on hiljutised leiud paljulubav samm mitokondriaalsete haiguste uurimisel. MtDNA kahjustuste ja neurodegeneratiivsete haiguste vastastikune mõju nõuab põhjalikku kaalumist. Kuidas hhu.de selgitab, et selle uurimisrühma tulemused ei pruugi mitte ainult edendada meie arusaamist haigustest lähitulevikus, vaid toetada ka uute sihipäraste ravimeetodite väljatöötamist. Andke täiendavat teavet Loodus, mis käsitlevad Parkinsoni tõve spetsiifilisi signaaliradasid ja rõhutavad nende tähtsust mitokondriaalse terviklikkuse jaoks.