Istraživači iz Heidelberga otkrivaju tajnu popravka mitohondrija!

Istraživači iz Heidelberga otkrivaju tajnu popravka mitohondrija!

Zdravlje ljudskog tijela usko je povezano s funkcionalnošću mitohondrija, koji se smatraju “elektranama” stanica. Tim istraživača sa Sveučilišta Heinrich Heine Düsseldorf (HHU) i Sveučilišta u Kölnu otkrio je ključni mehanizam koji štiti i popravlja mitohondrije. Njihovi rezultati, koji su objavljeni u renomiranom časopisu Science Advances, otvaraju obećavajuće perspektive za razvoj preventivnih terapija protiv teških bolesti.

Oštećena mitohondrijska DNA (mtDNA) važna je jer je povezana s nizom bolesti, uključujući Parkinsonovu, Alzheimerovu, ALS, kardiovaskularne bolesti i dijabetes tipa 2. Istraživači su otkrili da oštećenje mtDNA ubrzava proces starenja i ugrožava zdravlje stanica. Učinkoviti zaštitni mehanizam stoga bi mogao biti ključan za prevenciju takvih bolesti.

Mehanizam popravka mitohondrija

Znanstvenici su otkrili sustav recikliranja koji se aktivira kada je mtDNA oštećena. Taj se mehanizam temelji na proteinskom kompleksu zvanom retromer i lizosomima, koji djeluju kao "centri za recikliranje". Eliminiraju oštećeni genetski materijal, pomažući u održavanju zdravlja stanica. Prof. David Pla-Martín, jedan od vodećih autora studije, naglašava da razumijevanje ovog mehanizma može doprinijeti razvoju novih terapija.

U svojoj studiji istraživači su koristili model organizma Drosophila. Pokazalo se da povećana aktivnost retromernog kompleksa, posebice proteina VPS35, značajno poboljšava funkciju mitohondrija. Rezultati pokusa s Drosophilom sada su potvrđeni i na ljudskim stanicama. Ovo postavlja temelj za moguće terapijske strategije za liječenje mitohondrijskih bolesti i stanja povezanih sa starenjem.

Povezanost s neurodegenerativnim bolestima

Uz nalaze HHU i Sveučilišta u Kölnu, daljnja istraživanja mogu rasvijetliti važnost mtDNA u odnosu na neurodegenerativne bolesti. Nedavna studija o Parkinsonovoj bolesti ispituje ulogu IFNβ/IFNAR signalnih putova i njihov odnos s mtDNA. Ovdje je disregulirana oksidativna fosforilacija (OXPHOS) identificirana kao glavni put kod sporadične Parkinsonove bolesti s demencijom.

Istraživači su otkrili da prekomjerna proizvodnja reaktivnih kisikovih vrsta (ROS) dovodi do oksidativnih mutacija i oštećenja mtDNA. Gubitak ND4 i ND5, podjedinica respiratornog lanca, pronađen je u postmortalnim uzorcima mozga pacijenata s teškom Parkinsonovom bolešću. Životinjski modeli bez IFNβ-IFNAR signalizacije pokazuju sličnosti s bolestima, s uočenim povećanim razinama ROS i neispravnim funkcijama mitohondrija.

Studija također opisuje kako oštećena mtDNA dovodi do neurotoksičnosti. In vivo eksperimenti u kojima je mtDNA ubrizgana u miševe rezultirali su motoričkim i kognitivnim oštećenjima kao i gubitkom neurona. Ovo naglašava dalekosežne posljedice koje oštećena mtDNA ima na mozak, budući da može uzrokovati oštećenje neurona u udaljenim regijama mozga, uključujući olfaktorne lukovice.

Ukratko, nedavna otkrića predstavljaju obećavajući korak u istraživanju mitohondrijskih bolesti. Međudjelovanje između oštećenja mtDNA i neurodegenerativnih bolesti zahtijeva dubinsko razmatranje. Kako hhu.de objašnjava, rezultati ovog istraživačkog tima ne samo da mogu unaprijediti naše razumijevanje bolesti u bliskoj budućnosti, već i podržati razvoj novih, ciljanih terapija. Pružite daljnji uvid Priroda, koji se bave specifičnim signalnim putovima u Parkinsonovoj bolesti i ističu njihovu važnost za cjelovitost mitohondrija.