I ricercatori di Heidelberg rivelano il segreto della riparazione mitocondriale!

I ricercatori di Heidelberg rivelano il segreto della riparazione mitocondriale!

La salute del corpo umano è strettamente legata alla funzionalità dei mitocondri, che sono considerati le “centrali energetiche” delle cellule. Un team di ricercatori dell’Università Heinrich Heine di Düsseldorf (HHU) e dell’Università di Colonia hanno scoperto un meccanismo cruciale che protegge e ripara i mitocondri. I loro risultati, pubblicati sulla rinomata rivista Science Advances, aprono prospettive promettenti per lo sviluppo di terapie preventive contro malattie gravi.

Il DNA mitocondriale danneggiato (mtDNA) è importante perché è collegato a una varietà di malattie, tra cui il Parkinson, l'Alzheimer, la SLA, le malattie cardiovascolari e il diabete di tipo 2. I ricercatori hanno scoperto che il danno al mtDNA accelera il processo di invecchiamento e minaccia la salute cellulare. Un efficace meccanismo di protezione potrebbe quindi essere fondamentale per la prevenzione di tali malattie.

Il meccanismo di riparazione mitocondriale

Gli scienziati hanno scoperto un sistema di riciclaggio che si attiva quando il mtDNA viene danneggiato. Questo meccanismo si basa su un complesso proteico chiamato retromero e lisosomi, che agiscono come “centri di riciclaggio”. Eliminano il materiale genetico danneggiato, aiutando a mantenere la salute cellulare. Il prof. David Pla-Martín, uno degli autori principali dello studio, sottolinea che la comprensione di questo meccanismo può contribuire allo sviluppo di nuove terapie.

Nel loro studio, i ricercatori hanno utilizzato l'organismo modello Drosophila. È stato dimostrato che una maggiore attività del complesso retromero, in particolare della proteina VPS35, migliora significativamente la funzione mitocondriale. I risultati degli esperimenti con la Drosophila sono stati ora confermati anche su cellule umane. Ciò pone le basi per possibili strategie terapeutiche per il trattamento delle malattie mitocondriali e delle condizioni legate all’età.

Collegamento con le malattie neurodegenerative

Oltre ai risultati dell'HHU e dell'Università di Colonia, ulteriori studi possono far luce sulla rilevanza del mtDNA in relazione alle malattie neurodegenerative. Un recente studio sulla malattia di Parkinson esamina il ruolo delle vie di segnalazione IFNβ/IFNAR e la loro relazione con il mtDNA. Qui, la fosforilazione ossidativa disregolata (OXPHOS) è stata identificata come una via principale nella malattia di Parkinson sporadica con demenza.

I ricercatori hanno scoperto che la sovrapproduzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) porta a mutazioni ossidative e danni al mtDNA. Perdita di ND4 e ND5, subunità della catena respiratoria, è stata riscontrata in campioni cerebrali post mortem di pazienti con grave malattia di Parkinson. I modelli animali privi di segnalazione IFNβ-IFNAR mostrano somiglianze con le malattie, con livelli aumentati di ROS e funzioni mitocondriali difettose osservate.

Lo studio descrive anche come il mtDNA danneggiato provochi neurotossicità. Esperimenti in vivo in cui il mtDNA è stato iniettato nei topi hanno provocato disturbi motori e cognitivi, nonché perdita neuronale. Ciò evidenzia le conseguenze di vasta portata che il mtDNA danneggiato ha sul cervello, poiché può causare danni neuronali in regioni cerebrali distanti, compresi i bulbi olfattivi.

In sintesi, le recenti scoperte rappresentano un passo promettente nella ricerca sulle malattie mitocondriali. L’interazione tra danno al mtDNA e malattie neurodegenerative richiede una considerazione approfondita. Come hhu.de spiega, i risultati di questo gruppo di ricerca potrebbero non solo far progredire la nostra comprensione delle malattie nel prossimo futuro, ma anche supportare lo sviluppo di nuove terapie mirate. Fornire ulteriori informazioni Natura, che affrontano le vie di segnalazione specifiche nella malattia di Parkinson e ne evidenziano l'importanza per l'integrità mitocondriale.