Heidelbergo mokslininkai atskleidžia mitochondrijų atstatymo paslaptį!

Heidelbergo mokslininkai atskleidžia mitochondrijų atstatymo paslaptį!

Žmogaus kūno sveikata yra glaudžiai susijusi su mitochondrijų, kurios laikomos ląstelių „elektrinėmis“, funkcionalumu. Diuseldorfo Heinricho Heine universiteto (HHU) ir Kelno universiteto mokslininkų komanda atrado svarbų mechanizmą, kuris apsaugo ir atkuria mitochondrijas. Jų rezultatai, paskelbti žinomame žurnale „Science Advances“, atveria daug žadančių perspektyvų kuriant prevencinę terapiją nuo rimtų ligų.

Pažeista mitochondrijų DNR (mtDNR) yra svarbi, nes ji susijusi su įvairiomis ligomis, įskaitant Parkinsono, Alzheimerio, ALS, širdies ir kraujagyslių ligas bei 2 tipo diabetą. Mokslininkai nustatė, kad mtDNR pažeidimas pagreitina senėjimo procesą ir kelia grėsmę ląstelių sveikatai. Todėl veiksmingas apsaugos mechanizmas gali būti labai svarbus tokių ligų prevencijai.

Mitochondrijų atstatymo mechanizmas

Mokslininkai atrado perdirbimo sistemą, kuri aktyvuojama, kai pažeidžiama mtDNR. Šis mechanizmas pagrįstas baltymų kompleksu, vadinamu retromeru ir lizosomomis, kurios veikia kaip „perdirbimo centrai“. Jie pašalina pažeistą genetinę medžiagą, padeda palaikyti ląstelių sveikatą. Prof. David Pla-Martín, vienas iš pagrindinių tyrimo autorių, pabrėžia, kad šio mechanizmo supratimas gali prisidėti prie naujų gydymo būdų kūrimo.

Savo tyrime mokslininkai naudojo pavyzdinį organizmą Drosophila. Buvo įrodyta, kad padidėjęs retromero komplekso, ypač baltymo VPS35, aktyvumas žymiai pagerina mitochondrijų funkciją. Eksperimentų su Drosophila rezultatai dabar taip pat patvirtinti žmogaus ląstelėse. Tai sudaro pagrindą galimoms terapinėms strategijoms gydyti mitochondrijų ligas ir su amžiumi susijusias sąlygas.

Ryšys su neurodegeneracinėmis ligomis

Be HHU ir Kelno universiteto išvadų, tolesni tyrimai gali atskleisti mtDNR svarbą neurodegeneracinėms ligoms. Neseniai atliktas Parkinsono ligos tyrimas tiria IFNβ / IFNAR signalizacijos takų vaidmenį ir jų ryšį su mtDNR. Čia nereguliuojamas oksidacinis fosforilinimas (OXPHOS) buvo nustatytas kaip pagrindinis sporadinės Parkinsono ligos su demencija kelias.

Tyrėjai nustatė, kad perteklinė reaktyviųjų deguonies rūšių (ROS) gamyba sukelia oksidacines mutacijas ir pažeidžia mtDNR. ND4 ir ND5, kvėpavimo grandinės subvienetų, praradimas buvo nustatytas sunkia Parkinsono liga sergančių pacientų pomirtiniuose smegenų mėginiuose. Gyvūnų modeliai, neturintys IFNβ-IFNAR signalizacijos, rodo panašumus į ligas, pastebėjus padidėjusį ROS lygį ir netinkamas mitochondrijų funkcijas.

Tyrime taip pat aprašoma, kaip pažeista mtDNR sukelia neurotoksiškumą. In vivo eksperimentai, kurių metu mtDNR buvo švirkščiama į peles, sukėlė motorinių ir pažinimo sutrikimų, taip pat neuronų praradimą. Tai pabrėžia plataus masto pasekmes, kurias pažeista mtDNR turi smegenims, nes ji gali sukelti neuronų pažeidimus tolimuose smegenų regionuose, įskaitant uoslės lemputes.

Apibendrinant galima pasakyti, kad naujausi rezultatai yra daug žadantis žingsnis tiriant mitochondrijų ligas. Reikia nuodugniai apsvarstyti mtDNR pažeidimo ir neurodegeneracinių ligų sąveiką. Kaip hhu.de paaiškina, šios tyrimų grupės rezultatai gali ne tik pagerinti mūsų supratimą apie ligas artimiausioje ateityje, bet ir padėti kurti naujas, tikslines gydymo priemones. Pateikite daugiau įžvalgų Gamta, kuriuose nagrinėjami specifiniai Parkinsono ligos signalizacijos keliai ir pabrėžiama jų svarba mitochondrijų vientisumui.