Naukowcy z Heidelbergu odkrywają sekret naprawy mitochondriów!

Naukowcy z Heidelbergu odkrywają sekret naprawy mitochondriów!

Zdrowie organizmu ludzkiego jest ściśle powiązane z funkcjonalnością mitochondriów, które uważane są za „elektrownie” komórek. Zespół naukowców z Uniwersytetu Heinricha Heinego w Düsseldorfie (HHU) i Uniwersytetu w Kolonii odkrył kluczowy mechanizm chroniący i naprawiający mitochondria. Ich wyniki, które opublikowano w renomowanym czasopiśmie Science Advances, otwierają obiecujące perspektywy rozwoju terapii zapobiegawczych przeciwko poważnym chorobom.

Uszkodzone mitochondrialne DNA (mtDNA) jest ważne, ponieważ jest powiązane z różnymi chorobami, w tym chorobą Parkinsona, chorobą Alzheimera, ALS, chorobami układu krążenia i cukrzycą typu 2. Naukowcy odkryli, że uszkodzenie mtDNA przyspiesza proces starzenia i zagraża zdrowiu komórek. Skuteczny mechanizm ochronny mógłby zatem mieć kluczowe znaczenie w zapobieganiu takim chorobom.

Mechanizm naprawy mitochondriów

Naukowcy odkryli system recyklingu, który aktywuje się w przypadku uszkodzenia mtDNA. Mechanizm ten opiera się na kompleksie białkowym zwanym retromerem i lizosomami, które pełnią rolę „centrów recyklingu”. Eliminują uszkodzony materiał genetyczny, pomagając utrzymać zdrowie komórkowe. Prof. David Pla-Martín, jeden z głównych autorów badania, podkreśla, że ​​zrozumienie tego mechanizmu może przyczynić się do opracowania nowych terapii.

W swoich badaniach naukowcy wykorzystali organizm modelowy Drosophila. Wykazano, że zwiększona aktywność kompleksu retromerów, zwłaszcza białka VPS35, znacząco poprawia funkcję mitochondriów. Wyniki eksperymentów z Drosophila zostały obecnie potwierdzone także na komórkach ludzkich. Stanowi to podstawę dla możliwych strategii terapeutycznych w leczeniu chorób mitochondrialnych i schorzeń związanych z wiekiem.

Związek z chorobami neurodegeneracyjnymi

Oprócz ustaleń HHU i Uniwersytetu w Kolonii, dalsze badania mogą rzucić światło na znaczenie mtDNA w odniesieniu do chorób neurodegeneracyjnych. W niedawnym badaniu dotyczącym choroby Parkinsona zbadano rolę szlaków sygnałowych IFNβ/IFNAR i ich związek z mtDNA. W tym przypadku zidentyfikowano rozregulowaną fosforylację oksydacyjną (OXPHOS) jako główny szlak sporadycznej choroby Parkinsona z demencją.

Naukowcy odkryli, że nadprodukcja reaktywnych form tlenu (ROS) prowadzi do mutacji oksydacyjnych i uszkodzeń mtDNA. W pośmiertnych próbkach mózgu pacjentów z ciężką chorobą Parkinsona wykryto utratę ND4 i ND5, podjednostek łańcucha oddechowego. Modele zwierzęce pozbawione sygnalizacji IFNβ-IFNAR wykazują podobieństwa do chorób, z zaobserwowaniem podwyższonych poziomów ROS i wadliwych funkcji mitochondriów.

W badaniu opisano również, w jaki sposób uszkodzony mtDNA powoduje neurotoksyczność. Doświadczenia in vivo, w których wstrzyknięto myszom mtDNA, spowodowały upośledzenie motoryczne i poznawcze, a także utratę neuronów. To podkreśla dalekosiężne konsekwencje, jakie uszkodzenie mtDNA ma dla mózgu, ponieważ może powodować uszkodzenie neuronów w odległych obszarach mózgu, w tym opuszek węchowych.

Podsumowując, ostatnie odkrycia stanowią obiecujący krok w badaniach nad chorobami mitochondrialnymi. Wzajemne oddziaływanie uszkodzeń mtDNA i chorób neurodegeneracyjnych wymaga dogłębnego rozważenia. Jak hhu.de wyjaśnia, wyniki tego zespołu badawczego mogą nie tylko pogłębić naszą wiedzę na temat chorób w najbliższej przyszłości, ale także wesprzeć rozwój nowych, ukierunkowanych terapii. Podaj dalsze informacje Natura, które dotyczą specyficznych szlaków sygnalizacyjnych w chorobie Parkinsona i podkreślają ich znaczenie dla integralności mitochondriów.