Pesquisadores da Heidelberg revelam segredo do reparo mitocondrial!

Pesquisadores da Heidelberg revelam segredo do reparo mitocondrial!

A saúde do corpo humano está intimamente relacionada à funcionalidade das mitocôndrias, que são consideradas as “usinas de força” das células. Uma equipe de pesquisadores da Universidade Heinrich Heine Düsseldorf (HHU) e da Universidade de Colônia descobriu um mecanismo crucial que protege e repara as mitocôndrias. Seus resultados, publicados na renomada revista Science Advances, abrem perspectivas promissoras para o desenvolvimento de terapias preventivas contra doenças graves.

O DNA mitocondrial danificado (mtDNA) é importante porque está ligado a uma variedade de doenças, incluindo Parkinson, Alzheimer, ELA, doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2. Os pesquisadores descobriram que os danos ao mtDNA aceleram o processo de envelhecimento e ameaçam a saúde celular. Um mecanismo de protecção eficaz poderia, portanto, ser crucial para a prevenção de tais doenças.

O mecanismo de reparo mitocondrial

Os cientistas descobriram um sistema de reciclagem que é ativado quando o mtDNA é danificado. Esse mecanismo é baseado em um complexo proteico denominado retrômero e lisossomos, que atuam como “centros de reciclagem”. Eliminam o material genético danificado, ajudando a manter a saúde celular. O professor David Pla-Martín, um dos principais autores do estudo, enfatiza que a compreensão desse mecanismo pode contribuir para o desenvolvimento de novas terapias.

Em seu estudo, os pesquisadores usaram o organismo modelo Drosophila. Foi demonstrado que o aumento da atividade do complexo retromérico, especialmente da proteína VPS35, melhora significativamente a função mitocondrial. Os resultados dos experimentos com Drosophila também foram confirmados em células humanas. Isto estabelece as bases para possíveis estratégias terapêuticas para tratar doenças mitocondriais e condições relacionadas à idade.

Conexão com doenças neurodegenerativas

Além das descobertas do HHU e da Universidade de Colônia, estudos adicionais podem lançar luz sobre a relevância do mtDNA em relação às doenças neurodegenerativas. Um estudo recente sobre a doença de Parkinson examina o papel das vias de sinalização IFNβ/IFNAR e sua relação com o mtDNA. Aqui, a fosforilação oxidativa desregulada (OXPHOS) foi identificada como uma via importante na doença de Parkinson esporádica com demência.

Os pesquisadores descobriram que a superprodução de espécies reativas de oxigênio (ROS) leva a mutações oxidativas e danos ao mtDNA. Perda de ND4 e ND5, subunidades da cadeia respiratória, foi encontrada em amostras cerebrais post-mortem de pacientes com doença de Parkinson grave. Modelos animais sem sinalização IFNβ-IFNAR mostram semelhanças com as doenças, com níveis aumentados de ERO e funções mitocondriais defeituosas observadas.

O estudo também descreve como o mtDNA danificado resulta em neurotoxicidade. Experimentos in vivo nos quais o mtDNA foi injetado em camundongos resultaram em deficiências motoras e cognitivas, bem como em perda neuronal. Isto destaca as consequências de longo alcance que o mtDNA danificado tem no cérebro, uma vez que pode causar danos neuronais em regiões cerebrais distantes, incluindo os bolbos olfactivos.

Em resumo, as descobertas recentes representam um passo promissor na investigação de doenças mitocondriais. A interação entre danos no mtDNA e doenças neurodegenerativas requer uma consideração aprofundada. Como hhu.de explica, os resultados desta equipa de investigação podem não só avançar a nossa compreensão das doenças num futuro próximo, mas também apoiar o desenvolvimento de novas terapias direcionadas. Forneça mais informações Natureza, que abordam as vias de sinalização específicas na doença de Parkinson e destacam sua importância para a integridade mitocondrial.