Cercetătorii de la Heidelberg dezvăluie secretul reparării mitocondriale!

Cercetătorii de la Heidelberg dezvăluie secretul reparării mitocondriale!

Sănătatea corpului uman este strâns legată de funcționalitatea mitocondriilor, care sunt considerate „centrale electrice” ale celulelor. O echipă de cercetători de la Universitatea Heinrich Heine Düsseldorf (HHU) și de la Universitatea din Köln au descoperit un mecanism crucial care protejează și repară mitocondriile. Rezultatele lor, care au fost publicate în renumita jurnală Science Advances, deschid perspective promițătoare pentru dezvoltarea de terapii preventive împotriva bolilor grave.

ADN-ul mitocondrial deteriorat (ADNmt) este important deoarece este legat de o varietate de boli, inclusiv Parkinson, Alzheimer, ALS, boli cardiovasculare și diabet de tip 2. Cercetătorii au descoperit că deteriorarea mtDNA accelerează procesul de îmbătrânire și amenință sănătatea celulară. Prin urmare, un mecanism de protecție eficient ar putea fi crucial pentru prevenirea unor astfel de boli.

Mecanismul de reparare mitocondrială

Oamenii de știință au descoperit un sistem de reciclare care este activat atunci când mtDNA este deteriorat. Acest mecanism se bazează pe un complex proteic numit retromer și lizozomi, care acționează ca „centre de reciclare”. Ele elimină materialul genetic deteriorat, ajutând la menținerea sănătății celulare. Prof. David Pla-Martín, unul dintre autorii principali ai studiului, subliniază că înțelegerea acestui mecanism poate contribui la dezvoltarea de noi terapii.

În studiul lor, cercetătorii au folosit organismul model Drosophila. S-a demonstrat că activitatea crescută a complexului retromer, în special a proteinei VPS35, îmbunătățește semnificativ funcția mitocondrială. Rezultatele experimentelor cu Drosophila au fost acum confirmate și pe celule umane. Aceasta pune bazele posibilelor strategii terapeutice pentru tratarea bolilor mitocondriale și a afecțiunilor legate de vârstă.

Legătura cu bolile neurodegenerative

În plus față de constatările de la HHU și de la Universitatea din Köln, studii suplimentare pot arunca lumină asupra relevanței ADNmt în legătură cu bolile neurodegenerative. Un studiu recent asupra bolii Parkinson examinează rolul căilor de semnalizare IFNβ/IFNAR și relația lor cu ADNmt. Aici, fosforilarea oxidativă dereglată (OXPHOS) a fost identificată ca o cale majoră în boala Parkinson sporadică cu demență.

Cercetătorii au descoperit că supraproducția de specii reactive de oxigen (ROS) duce la mutații oxidative și deteriorarea ADNmt. Pierderea ND4 și ND5, subunități ale lanțului respirator, au fost găsite în probe de creier post-mortem de la pacienți cu boală Parkinson severă. Modelele animale care nu au semnalizare IFNβ-IFNAR prezintă asemănări cu bolile, cu niveluri crescute de ROS și funcții mitocondriale defecte observate.

Studiul descrie, de asemenea, modul în care mtDNA deteriorat are ca rezultat neurotoxicitate. Experimentele in vivo în care ADNmt a fost injectat în șoareci au dus la tulburări motorii și cognitive, precum și la pierderea neuronilor. Acest lucru evidențiază consecințele de amploare pe care ADNmt-ul deteriorat le are asupra creierului, deoarece poate provoca leziuni neuronale în regiuni îndepărtate ale creierului, inclusiv bulbii olfactiv.

Pe scurt, descoperirile recente reprezintă un pas promițător în cercetarea bolilor mitocondriale. Interacțiunea dintre deteriorarea ADNmt și bolile neurodegenerative necesită o analiză aprofundată. Cum hhu.de explică, rezultatele acestei echipe de cercetare ar putea nu numai să ne avanseze înțelegerea bolilor în viitorul apropiat, ci și să sprijine dezvoltarea de noi terapii direcționate. Oferă o perspectivă suplimentară Natură, care abordează căile specifice de semnalizare în boala Parkinson și evidențiază importanța acestora pentru integritatea mitocondrială.