Heidelberški raziskovalci razkrivajo skrivnost popravljanja mitohondrijev!

Heidelberški raziskovalci razkrivajo skrivnost popravljanja mitohondrijev!

Zdravje človeškega telesa je tesno povezano z delovanjem mitohondrijev, ki veljajo za »elektrarne« celic. Skupina raziskovalcev z Univerze Heinrich Heine Düsseldorf (HHU) in Univerze v Kölnu je odkrila ključni mehanizem, ki ščiti in popravlja mitohondrije. Njihovi rezultati, ki so bili objavljeni v ugledni reviji Science Advances, odpirajo obetavne perspektive za razvoj preventivnih terapij proti resnim boleznim.

Poškodovana mitohondrijska DNA (mtDNA) je pomembna, ker je povezana z različnimi boleznimi, vključno s Parkinsonovo boleznijo, Alzheimerjevo boleznijo, ALS, srčno-žilnimi boleznimi in sladkorno boleznijo tipa 2. Raziskovalci so ugotovili, da poškodba mtDNA pospešuje proces staranja in ogroža zdravje celic. Učinkovit zaščitni mehanizem bi torej lahko bil ključen za preprečevanje tovrstnih bolezni.

Mehanizem popravljanja mitohondrijev

Znanstveniki so odkrili sistem recikliranja, ki se aktivira, ko je mtDNA poškodovana. Ta mehanizem temelji na proteinskem kompleksu, imenovanem retromer, in lizosomih, ki delujejo kot "centri za recikliranje". Odpravljajo poškodovan genetski material in pomagajo ohranjati zdravje celic. Prof. David Pla-Martín, eden od vodilnih avtorjev študije, poudarja, da lahko razumevanje tega mehanizma prispeva k razvoju novih terapij.

V svoji študiji so raziskovalci uporabili modelni organizem Drosophila. Pokazalo se je, da povečana aktivnost retromernega kompleksa, predvsem proteina VPS35, bistveno izboljša delovanje mitohondrijev. Rezultati poskusov z drozofilo so sedaj potrjeni tudi na človeških celicah. To postavlja temelje za možne terapevtske strategije za zdravljenje mitohondrijskih bolezni in s starostjo povezanih stanj.

Povezava z nevrodegenerativnimi boleznimi

Poleg ugotovitev HHU in Univerze v Kölnu lahko nadaljnje študije osvetlijo pomen mtDNA v povezavi z nevrodegenerativnimi boleznimi. Nedavna študija o Parkinsonovi bolezni preučuje vlogo signalnih poti IFNβ/IFNAR in njihov odnos do mtDNA. Tu je bila disregulirana oksidativna fosforilacija (OXPHOS) identificirana kot glavna pot pri sporadični Parkinsonovi bolezni z demenco.

Raziskovalci so ugotovili, da prekomerna proizvodnja reaktivnih kisikovih vrst (ROS) vodi v oksidativne mutacije in poškodbe mtDNA. Izgubo ND4 in ND5, podenot dihalne verige, so odkrili v posmrtnih vzorcih možganov bolnikov s hudo Parkinsonovo boleznijo. Živalski modeli brez signalizacije IFNβ-IFNAR kažejo podobnosti z boleznimi, pri čemer so opazili povečane ravni ROS in okvarjene mitohondrijske funkcije.

Študija tudi opisuje, kako poškodovana mtDNA povzroči nevrotoksičnost. Poskusi in vivo, pri katerih so miši vbrizgali mtDNA, so povzročili motorične in kognitivne okvare ter izgubo nevronov. To poudarja daljnosežne posledice, ki jih ima poškodovana mtDNA na možgane, saj lahko povzroči poškodbe nevronov v oddaljenih predelih možganov, vključno z vohalnimi čebulicami.

Če povzamemo, nedavne ugotovitve predstavljajo obetaven korak v raziskavah mitohondrijskih bolezni. Medsebojno delovanje med poškodbo mtDNA in nevrodegenerativnimi boleznimi zahteva poglobljeno obravnavo. kako hhu.de pojasnjuje, rezultati te raziskovalne skupine morda ne bodo samo izboljšali našega razumevanja bolezni v bližnji prihodnosti, ampak tudi podprli razvoj novih, ciljno usmerjenih terapij. Zagotovite nadaljnji vpogled Narava, ki obravnavajo specifične signalne poti pri Parkinsonovi bolezni in poudarjajo njihov pomen za celovitost mitohondrijev.