باحثون في كولونيا يكتشفون بروتينات أساسية لعلاج الزهايمر!

باحثون في كولونيا يكتشفون بروتينات أساسية لعلاج الزهايمر!

حدد العلماء في جامعة كولونيا شكلاً خاصًا من بروتين تاو الذي يلعب دورًا حاسمًا في سمية كتل البروتين في الخلايا العصبية البشرية. أشرف على هذا البحث د. دكتور رير. نات. هانز زيمبل في معهد علم الوراثة البشرية ومركز الطب الجزيئي في كولونيا (ZMMK). ونشرت النتائج في المجلة العلميةالزهايمر والخرفنشرت. هذا هو شكل تاو 1N4R، والذي ثبت أنه يتوسط التأثيرات السامة لكتل ​​البروتين في خلايا الدماغ البشرية، مثل uni-koeln.de ذكرت.

استخدمت الدراسة الخلايا الجذعية البشرية المحفزة (iPSCs)، والتي يتم استخلاصها من خلايا أخرى مثل خلايا الجلد ومن ثم إعادة برمجتها إلى خلايا الدماغ. وباستخدام أحدث التقنيات مثل كريسبر/كاس9 وتصوير الخلايا الحية، تمكن فريق البحث من التعبير عن أشكال مختلفة من بروتين تاو في الخلايا العصبية وتحليل آثارها. دكتور رير. نات. تسلط سارة بوخهولز، المؤلفة الرئيسية للدراسة، الضوء على التقدم المحرز في فهم مرض الزهايمر وتسلط الضوء على أهمية 1N4R-Tau كهدف محتمل للعلاجات المستقبلية. إن النهج متعدد التخصصات الذي اتبعه العلماء يطور فهم مرض الزهايمر ويظهر أهمية نماذج الخلايا البشرية في البحث.

الأمراض التنكسية العصبية واعتلالات التاووباثي

يعد تحديد شكل تاو الإسوي 1N4R ذا أهمية خاصة بالنظر إلى أن الاختلالات في نسبة أشكال تاو الإسوية يمكن أن تؤدي إلى أمراض تنكس عصبي. وفقًا للتحليل العلمي، تشير الدراسات إلى أن اعتلالات التاو تتميز بوجود تجمعات داخل الخلايا من تاو مفرط الفسفرة وترتبط بعملية تنكس عصبي واسعة النطاق. يعتبر تاو محركًا مهمًا للتنكس العصبي في بعض حالات اعتلال التاو، إلا أن المساهمة المحددة للأشكال الإسوية المختلفة في الوظائف العصبية وتطور المرض لا تزال غير واضحة إلى حد كبير. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov يصف.

وبشكل عام، يعاني ما يقدر بنحو 57 مليون شخص في جميع أنحاء العالم من الخرف، ويساهم مرض الزهايمر وحده في 60 إلى 70 بالمائة من الحالات. ارتفع عدد حالات مرض الزهايمر في الولايات المتحدة إلى 6.5 مليون من 5.4 مليون في عام 2018. وتسلط هذه الأرقام الضوء على العبء المالي الكبير المرتبط بمرض الزهايمر على كل من مقدمي الرعاية ونظام الرعاية الصحية. pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

الأبحاث والعلاجات المستقبلية

ركزت العلاجات السابقة في المقام الأول على الأميلويد بيتا (Aβ) ولكنها كانت غير فعالة إلى حد كبير. فقط الأساليب العلاجية مثل lecanemab وdonanemab أظهرت تباطؤًا معتدلًا في التدهور المعرفي في دراسات المرحلة الثالثة. تركز الجهود البحثية الحالية بشكل متزايد على بروتين تاو، الذي ترتبط حالته المرضية بشكل أفضل بحدة الخرف مقارنة ببروتين Aβ.

تشتمل أمراض تاو على تاو المفسفر، والتشابكات المسبقة، والتشابكات الليفية العصبية، مما يوفر عدة أهداف محتملة للتدخل. ومع تقدم المرض، لا يمكن التغاضي عن التحديات التي تفرضها العلاجات غير الفعالة المعتمدة على تاو. يعتبر تطوير استراتيجيات استهداف محددة تعالج أشكال تاو داخل وخارج الخلية ضروريًا لتحسين الأساليب العلاجية.

تركز الأبحاث السريرية على طرق مختلفة لعلاج اعتلالات التاو، بما في ذلك العلاجات المناعية، وأليغنوكليوتيدات مضادة للاتجاه، ومثبطات تراكم تاو، ومثبتات الأنابيب الدقيقة. الخطوات التالية في هذا الاتجاه البحثي المهم هي التحقق من صحة نتائج الدراسات الأساسية وتطوير علاجات فعالة.