Kölnin tutkijat paljastavat vallankumouksellisen löydön aivotutkimuksessa

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Uusi tutkimusryhmä Kölnin yliopistosta löytää gefyriinin inhiboivien synapsien molekyyliperustan. Tutkimus mullistaa hermoviestinnän ymmärtämisen.

Neues Forschungsteam der Uni Köln entdeckt die molekulare Basis inhibitorischer Synapsen mit Gephyrin. Studie revolutioniert das Verständnis neuronaler Kommunikation.
Uusi tutkimusryhmä Kölnin yliopistosta löytää gefyriinin inhiboivien synapsien molekyyliperustan. Tutkimus mullistaa hermoviestinnän ymmärtämisen.

Kölnin tutkijat paljastavat vallankumouksellisen löydön aivotutkimuksessa

Kölnin yliopiston tutkimusryhmä on edistynyt merkittävästi synapsien molekyyliarkkitehtuurin ymmärtämisessä. Tutkimuksesi, julkaistu lehdessä Luontoviestintä julkaistu, valaisee gefyriiniproteiinin roolia, joka toimii estävän synapsin olennaisena rakennuspalikkana. Nämä erityiset synapsit ovat ratkaisevan tärkeitä aivojen toimintaa vaimentavien hermosolujen signaalien säätelyssä.

Professori Günter Schwarzin ja professori Elmar Behrmannin johtamat Kölnin tutkijat ovat analysoineet gefyriinin rakenteen yksityiskohtaisesti käyttämällä innovatiivista kryoelektronimikroskooppia. Yllättäen he havaitsivat, että gefyriini muodostaa joustavia, pitkänomaisia ​​filamentteja, joilla on olennainen rooli synapsien postsynaptisessa tiheydessä. Nämä filamentit tarjoavat organisatorisen perustan postsynapsin muodostumiselle, mikä on ratkaisevan tärkeää hermosolujen väliselle kommunikaatiolle.

Gefyriinin keskeiset toiminnot

Gefyriini toimii pääasiallisena rakenneproteiinina inhiboivissa synapseissa muuntamalla GABA:taA– ja glysiinireseptorit ankkuroituina. Tutkimukset osoittavat, että gefyriinin dynamiikka on välttämätöntä synaptisen plastisuuden kannalta. Muutoksia gefyriiniklustereiden järjestelyssä voidaan havaita synaptisten tehostumis- ja masennusprosessien aikana. Nämä prosessit ovat kriittisiä keskushermoston (CNS) toiminnalle, joka sisältää aivot ja selkäytimen ja on vastuussa aistitietojen käsittelystä.

Proteiinilla on monimutkainen rakenne ja sen stabiilius ja toiminta riippuu erilaisista translaation jälkeisistä modifikaatioista, kuten fosforylaatiosta ja palmitoylaatiosta. Gefyriiniä koodaavan geenin spesifisistä mutaatioista johtuvat geneettiset riskit voivat laukaista neurologisia sairauksia, kuten epilepsian, autismikirjon häiriöt tai Alzheimerin taudin.

Relevanssi neurotieteen kannalta

Kölnin tutkijoiden tuloksilla voi olla kauaskantoisia seurauksia uusien hoitomuotojen kehittämiseen neurologian terveyshäiriöihin. Gefyriinin biokemiallisten ominaisuuksien ja toiminnallisten näkökohtien syvemmällä ymmärtämisellä voidaan kehittää kohdennettuja terapeuttisia lähestymistapoja erilaisiin hermostoa rappeutuviin sairauksiin. Inhiboivissa synapseissa vaikuttavilla välittäjäaineilla, kuten GABA:lla, on tärkeä rooli mielialan ja unen säätelyssä, mikä korostaa näiden löytöjen kliinistä merkitystä.

Tutkijoiden kattava lähestymistapa yhdistää rakennebiologian, proteiini- ja peptidibiokemian tietämyksen avatakseen uusia näkökulmia molekyylien vuorovaikutukseen hermosoluverkostossa. Nämä edistysaskeleet neurofysiologiassa, joka kattaa hermosolujen välisen signaalinsiirron ja kehon reaktioiden säätelyn ympäristövaikutuksiin, avaavat siten uusia ulottuvuuksia ihmisen hermoston ymmärtämiselle.

Tutkimus on saatavilla verkossa ja kaikki kiinnostuneet voivat ottaa yhteyttä tutkimusjohtajiin, professori Elmar Behrmanniin ja professori tohtori Günter Schwarziin, joiden asiantuntemus tästä aiheesta edistää merkittävästi hermosolujen mekanismien dekoodausta.