Keulse wetenschappers onthullen revolutionaire ontdekking in hersenonderzoek

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Nieuw onderzoeksteam van de Universiteit van Keulen ontdekt de moleculaire basis van remmende synapsen met gephyrine. Studie zorgt voor een revolutie in het begrip van neurale communicatie

Neues Forschungsteam der Uni Köln entdeckt die molekulare Basis inhibitorischer Synapsen mit Gephyrin. Studie revolutioniert das Verständnis neuronaler Kommunikation.
Nieuw onderzoeksteam van de Universiteit van Keulen ontdekt de moleculaire basis van remmende synapsen met gephyrine. Studie zorgt voor een revolutie in het begrip van neurale communicatie

Keulse wetenschappers onthullen revolutionaire ontdekking in hersenonderzoek

Een onderzoeksteam van de Universiteit van Keulen heeft aanzienlijke vooruitgang geboekt bij het begrijpen van de moleculaire architectuur van synapsen. Jouw onderzoek, gepubliceerd in het tijdschrift Natuurcommunicatie gepubliceerd, werpt licht op de rol van het eiwit gephyrine, dat functioneert als een essentiële bouwsteen van remmende synapsen. Deze speciale synapsen zijn cruciaal voor het reguleren van neuronale signalen die de activiteit in de hersenen dempen.

De Keulse wetenschappers onder leiding van professor dr. Günter Schwarz en professor dr. Elmar Behrmann hebben de structuur van gephyrine in detail geanalyseerd met behulp van innovatieve cryo-elektronenmicroscopie. Verrassend genoeg ontdekten ze dat gephyrine flexibele, langwerpige filamenten vormt die een essentiële rol spelen in de postsynaptische dichtheid van synapsen. Deze filamenten vormen de organisatorische basis voor de vorming van de postsynaps, die cruciaal is voor de communicatie tussen neuronen.

Essentiële functies van gephyrine

Gephyrine dient als een belangrijk structureel eiwit bij remmende synapsen door GABA om te zettenA– en glycinereceptoren verankerd. Studies tonen aan dat de dynamiek van gephyrine essentieel is voor synaptische plasticiteit. Veranderingen in de rangschikking van gephyrineclusters kunnen worden waargenomen tijdens synaptische potentiërings- en depressieprocessen. Deze processen zijn van cruciaal belang voor de functie van het centrale zenuwstelsel (CZS), dat de hersenen en het ruggenmerg omvat en verantwoordelijk is voor het verwerken van sensorische informatie.

Het eiwit heeft een complexe structuur en is vanwege zijn stabiliteit en functie afhankelijk van verschillende post-translationele modificaties zoals fosforylatie en palmitoylatie. Genetische risico's die voortkomen uit specifieke mutaties in het gen dat codeert voor gephyrine kunnen neurologische ziekten veroorzaken, zoals epilepsie, autismespectrumstoornissen of de ziekte van Alzheimer.

Relevantie voor de neurowetenschappen

De resultaten van de Keulse onderzoekers kunnen verstrekkende gevolgen hebben voor de ontwikkeling van nieuwe therapieën voor gezondheidsstoornissen op het gebied van de neurologie. Met een dieper inzicht in de biochemische eigenschappen en functionele aspecten van gephyrine kunnen gerichte therapeutische benaderingen voor verschillende neurodegeneratieve ziekten worden ontwikkeld. Neurotransmitters, zoals GABA, die in remmende synapsen werken, spelen een belangrijke rol bij het reguleren van de stemming en de slaap, wat de klinische relevantie van deze ontdekkingen verder benadrukt.

De alomvattende aanpak van de onderzoekers combineert kennis uit de structurele biologie, eiwit- en peptidebiochemie om nieuwe perspectieven te openen op de interactie van moleculen in het neuronale netwerk. Deze vooruitgang in de neurofysiologie, die neuronale signalering tussen neuronen en de regulering van de reacties van het lichaam op omgevingsinvloeden omvat, opent dus nieuwe dimensies voor het begrip van het menselijke zenuwstelsel.

De studie is online beschikbaar en iedereen die geïnteresseerd is, kan contact opnemen met de onderzoeksleiders, professor dr. Elmar Behrmann en professor dr. Günter Schwarz, wier expertise op dit gebied aanzienlijk bijdraagt ​​aan het decoderen van neuronale mechanismen.