Laktát: Felfedezték a rák és a gyulladás elleni küzdelem kulcsát!

Laktát: Felfedezték a rák és a gyulladás elleni küzdelem kulcsát!

2025. szeptember 12-én az Esseni Egyetemi Kórház a Duisburg-Essen Egyetemmel együttműködve új megállapításokat tett közzé a laktát emberi szervezetben betöltött szerepéről és lehetséges terápiás alkalmazásairól. A laktát, amely elsősorban az izomsejtekben termelődik fizikai erőfeszítés során, messzemenő kölcsönhatásokat fejthet ki a test más sejtjeiben. A kutatókat különösen az a hipotézis érdekli, hogy a laktát a vassal együtt védekező rendszert képezhet az oxidatív stressz ellen. Ezek az eredmények új terápiás lehetőségeket nyithatnak meg az orvostudományban, különösen a rákterápiában, valamint a neurodegeneratív és gyulladásos betegségekben.

A laktát nemcsak az izomsejtekben, hanem a daganatsejtekben, az agy asztrocitáiban és a gyulladás során a fibroblasztokban is termelődik. Ami különösen figyelemre méltó, hogy sok ilyen sejt nagy mennyiségű vasat tartalmaz, amely könnyen részt vehet a kémiai reakciókban. Az oxidatív stressz az oxigén káros formáinak, például a hidrogén-peroxidnak (H₂O₂) túlzott mennyiségének a következménye a sejtekben. A H₂O2 túlzott jelenléte megtámadhatja a sejtkomponenseket, ami végül sejthalálhoz vezethet. A laktát sejtvédő pajzsként működhet azáltal, hogy felfogja az oxigén ezen agresszív formáit, és így csökkenti a sejtkárosodást.

Terápiás megközelítések és orvosi relevancia

Annak a hipotézisnek a megerősítése, hogy a laktát védőpajzsként működik, messzemenő következményekkel járhat a mechanizmus megcélzására. A rákterápia során ezt a védőpajzsot a daganatsejtek gyengíthetik, ami növelheti a terápiákkal szembeni érzékenységet. Ugyanakkor a védőpajzs megerősíthető autoimmun betegségekben vagy neurodegeneratív betegségekben, ami ígéretes megközelítést jelent a kezelésben. Ezeket az eredményeket a Redox Biology folyóiratban is publikálták.

Továbbá további kutatások azt mutatják, hogy a laktát nemcsak a sejtek metabolikus egyensúlyában játszik szerepet, hanem jelentős hatással van a tumor mikrokörnyezetére (TME) is. Befolyásolja a daganat növekedését és az immunválaszokat, az immunsejtek polarizációjának eltolódásával együtt. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a megnövekedett laktátszint gátolja az effektor immunsejteket, például a CD8+ T-sejteket és a természetes gyilkos sejteket, miközben támogatja az immunszuppresszív sejteket, például a szabályozó T-sejteket. Ez elősegíti az immunszuppresszív környezet kialakulását, amely lehetővé teszi a daganatok számára, hogy elkerüljék az immunvédelmet, és így nagyobb kihívást jelentenek a rákterápiában.

Mechanizmusok és klinikai jelentősége

A laktát olyan fontos jelátviteli útvonalakat is aktivál, mint az NF-κB és a TLR-ek, amelyek részt vesznek az immunitás, a gyulladás és a stresszválasz szabályozásában. Ezek a jelátviteli utak kulcsfontosságúak a gyulladásos válaszok modulálásához akut és krónikus betegségekben. A laktát fontos funkciója a makrofágok polarizációjának befolyásolása. A magas laktátkoncentráció elősegíti az M2 polarizációt, amely a szövetek gyógyulásával jár, ugyanakkor gátolja a gyulladást elősegítő folyamatokat.

Ezeknek az eredményeknek a klinikai jelentősége óriási. A szérum laktátszint monitorozása fontos információkkal szolgálhat különböző betegségekben, és segítheti a kezelési döntéseket. Ezen túlmenően számos klinikai vizsgálat készül olyan gyógyszerek kifejlesztésére, amelyek kifejezetten befolyásolják a laktáttermelést és -szállítást a terápiás hatékonyság növelése érdekében.

Összefoglalva, a laktát többfunkciós szerepet játszik a szervezetben. Az új eredmények messzemenő kihatással lehetnek a jövőbeli terápiás megközelítésekre, különösen a rákterápiában és a gyulladásos betegségek kezelésében. A mögöttes mechanizmusok feltárása és megértése nemcsak a betegek kimenetelét javíthatja, hanem új kezelési stratégiákhoz is vezethet, amelyek helyreállítják az immunfunkciót és növelik a terápia hatékonyságát.

A Duisburg-Essen Egyetem jelentése szerint… Az Országos Egészségügyi Intézet elmagyarázza… A PubMed rámutat…