Suche
Mein Konto
Ny kræftbehandling: Forskere afslører hemmeligheden bag PLK1-proteinet!
Forskning ved Saarland University afslører nye tilgange mod kræft ved at hæmme proteinet PLK1 og dets interaktion med IGF2BP2.
Ny kræftbehandling: Forskere afslører hemmeligheden bag PLK1-proteinet!
Et forskerhold fra Saarland University og Helmholtz Institute for Pharmaceutical Research Saarland (HIPS) studerer proteinet Polo-like Kinase 1 (PLK1), som spiller en afgørende rolle i celledeling. Dette protein fremmer vækst og mutation af tumorceller, hvilket gør det til et interessant mål for nye kræftbehandlinger. På trods af de lovende tilgange har direkte hæmning af PLK1 indtil videre kun vist begrænsede kliniske fordele for patienter. De detaljerede resultater af disse undersøgelser blev offentliggjort i tidsskriftet Cell Genomics, hvilket understreger arbejdets relevans.
Forskerne har identificeret IGF2BP2 som et alternativt mål til at påvirke PLK1 i tumorer. Det viser sig, at IGF2BP2 og PLK1 interagerer tæt med hinanden. Hæmning af IGF2BP2 fører til en signifikant reduktion i PLK1 og dermed også i tumorvækst. Uden IGF2BP2 forstyrres kræftcellernes energiomsætning, hvilket er særligt synligt i mitokondrierne. Denne kendsgerning kunne åbne nye veje for udvikling af mere effektive kræftbehandlinger.
Videnskabelig baggrund for PLK1
PLK1 tilhører den polo-lignende kinasefamilie og er afgørende for forskellige mitotiske processer. Det er et konserveret enzym, der findes fra gær til mennesker. PLK1 er involveret i flere kritiske processer, herunder G2/M-overgangen, spindelsamling og kromosomfordeling. Det oplyser PMC Deregulering af PLK1 kan føre til en række problemer, herunder mitotiske fejl og tumor-inducerende genom-ustabilitet.
PLK1-overekspression observeres i mange kræftformer og korrelerer ofte med dårlig prognose. Målet med terapeutisk inhibering af PLK1 kan derfor være afgørende for nye behandlingstilgange. Forskere bruger allerede forskellige metoder til at hæmme PLK1, herunder antisense-oligonukleotider og små molekyler. Dette demonstreres af en analyse, der undersøger effektiviteten og selektiv binding af PLK1-hæmmere.
Klinisk udvikling og udfordringer
I øjeblikket viser mange PLK1-hæmmere, såsom BI 2536 og BI 6727, lovende effektivitet, men er ledsaget af betydelige udfordringer med hensyn til selektivitet og toksicitet. Kliniske succeser til dato er begrænsede, især i fremskredne stadier af kræft. Det bemærker PMC Kombinationsterapier, hvor PLK1 og andre målstrukturer behandles, lover samtidig forbedrede behandlingseffekter.
Adskillige undersøgelser undersøger PLK1-hæmmere i kombination med kemoterapilægemidler samt målrettede terapier. For eksempel blev BI 2536 og eribulin testet i behandlingen af rhabdomyosarcomer. Kombinationen af BI 6727 med cisplatin viser en forbedret respons ved livmoderhalskræft. Fremtidig forskning bør fokusere på også at kombinere PLK1-hæmmere med immunterapier og identificere nye co-targets for yderligere at optimere terapeutiske resultater.
Samlet set kan igangværende forskning i PLK1 og IGF2BP2 være et afgørende skridt i udviklingen af nye terapeutiske strategier mod aggressive tumorer.