Suche
Mein Konto
Ny kreftbehandling: Forskere avslører hemmeligheten bak PLK1-proteinet!
Forskning ved Saarland University avslører nye tilnærminger mot kreft ved å hemme proteinet PLK1 og dets interaksjon med IGF2BP2.
Ny kreftbehandling: Forskere avslører hemmeligheten bak PLK1-proteinet!
Et forskerteam fra Saarland University og Helmholtz Institute for Pharmaceutical Research Saarland (HIPS) studerer proteinet Polo-like Kinase 1 (PLK1), som spiller en avgjørende rolle i celledeling. Dette proteinet fremmer vekst og mutasjon av tumorceller, noe som gjør det til et interessant mål for nye kreftbehandlinger. Til tross for de lovende tilnærmingene, har direkte hemming av PLK1 så langt vist bare begrensede kliniske fordeler for pasienter. De detaljerte resultatene av disse studiene ble publisert i tidsskriftet Cell Genomics, som understreker relevansen av arbeidet.
Forskerne har identifisert IGF2BP2 som et alternativt mål for å påvirke PLK1 i svulster. Det viser seg at IGF2BP2 og PLK1 samhandler tett med hverandre. Hemming av IGF2BP2 fører til en betydelig reduksjon i PLK1 og dermed også i tumorvekst. Uten IGF2BP2 blir energiomsetningen til kreftcellene forstyrret, noe som er spesielt synlig i mitokondriene. Dette faktum kan åpne opp nye veier for utvikling av mer effektive kreftterapier.
Vitenskapelig bakgrunn til PLK1
PLK1 tilhører den polo-lignende kinasefamilien og er avgjørende for ulike mitotiske prosesser. Det er et bevart enzym som finnes fra gjær til mennesker. PLK1 er involvert i flere kritiske prosesser, inkludert G2/M-overgangen, spindelmontering og kromosomfordeling. Det melder PMC Deregulering av PLK1 kan føre til en rekke problemer, inkludert mitotiske feil og tumorinduserende genom-ustabilitet.
PLK1-overuttrykk er observert i mange kreftformer og korrelerer ofte med dårlig prognose. Målet med å hemme PLK1 terapeutisk kan derfor være avgjørende for nye behandlingstilnærminger. Forskere bruker allerede forskjellige metoder for å hemme PLK1, inkludert antisense-oligonukleotider og små molekyler. Dette demonstreres av en analyse som undersøker effektiviteten og selektiv binding av PLK1-hemmere.
Klinisk utvikling og utfordringer
For tiden viser mange PLK1-hemmere, som BI 2536 og BI 6727, lovende effekt, men er ledsaget av betydelige utfordringer i selektivitet og toksisitet. Den kliniske suksessen til dags dato er begrenset, spesielt i avanserte stadier av kreft. PMC bemerker det Kombinasjonsterapier der PLK1 og andre målstrukturer adresseres samtidig lover forbedrede behandlingseffekter.
Flere studier undersøker PLK1-hemmere i kombinasjon med kjemoterapimedisiner samt målrettede terapier. For eksempel ble BI 2536 og eribulin testet i behandlingen av rabdomyosarkomer. Kombinasjonen av BI 6727 med cisplatin viser en forbedret respons ved livmorhalskreft. Fremtidig forskning bør fokusere på også å kombinere PLK1-hemmere med immunterapier og identifisere nye medmål for ytterligere å optimalisere terapeutiske resultater.
Samlet sett kan pågående forskning på PLK1 og IGF2BP2 være et avgjørende skritt i utviklingen av nye terapeutiske strategier mot aggressive svulster.