Noua terapie împotriva cancerului: Cercetătorii dezvăluie secretul proteinei PLK1!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Cercetările de la Universitatea Saarland dezvăluie noi abordări împotriva cancerului prin inhibarea proteinei PLK1 și a interacțiunii acesteia cu IGF2BP2.

Forschung an der Uni Saarland entblößt neue Ansätze gegen Krebs durch Hemmung des Proteins PLK1 und dessen Interaktion mit IGF2BP2.
Cercetările de la Universitatea Saarland dezvăluie noi abordări împotriva cancerului prin inhibarea proteinei PLK1 și a interacțiunii acesteia cu IGF2BP2.

Noua terapie împotriva cancerului: Cercetătorii dezvăluie secretul proteinei PLK1!

O echipă de cercetare de la Universitatea Saarland și Institutul Helmholtz pentru Cercetare Farmaceutică Saarland (HIPS) studiază proteina Polo-like Kinase 1 (PLK1), care joacă un rol crucial în diviziunea celulară. Această proteină promovează creșterea și mutația celulelor tumorale, ceea ce o face o țintă interesantă pentru noile terapii pentru cancer. În ciuda abordărilor promițătoare, inhibarea directă a PLK1 a arătat până acum doar beneficii clinice limitate pentru pacienți. Rezultatele detaliate ale acestor studii au fost publicate în revista Cell Genomics, care subliniază relevanța lucrării.

Cercetătorii au identificat IGF2BP2 ca o țintă alternativă pentru a influența PLK1 în tumori. Se pare că IGF2BP2 și PLK1 interacționează strâns unul cu celălalt. Inhibarea IGF2BP2 duce la o reducere semnificativă a PLK1 și, prin urmare, și a creșterii tumorii. Fără IGF2BP2, metabolismul energetic al celulelor canceroase este perturbat, ceea ce este vizibil în special în mitocondrii. Acest fapt ar putea deschide noi căi pentru dezvoltarea unor terapii mai eficiente împotriva cancerului.

Context științific pentru PLK1

PLK1 aparține familiei de kinaze asemănătoare Polo și este crucială pentru diferite procese mitotice. Este o enzimă conservată găsită de la drojdie la oameni. PLK1 este implicat în mai multe procese critice, inclusiv tranziția G2/M, ansamblul fusului și distribuția cromozomilor. PMC raportează că Dereglarea PLK1 poate duce la o varietate de probleme, inclusiv erori mitotice și instabilitate a genomului care induce tumori.

Supraexpresia PLK1 este observată în multe tipuri de cancer și adesea se corelează cu un prognostic prost. Scopul inhibării terapeutice a PLK1 ar putea fi, prin urmare, crucial pentru noile abordări de tratament. Oamenii de știință folosesc deja diferite metode pentru a inhiba PLK1, inclusiv oligonucleotidele antisens și moleculele mici. Acest lucru este demonstrat de o analiză care examinează eficacitatea și legarea selectivă a inhibitorilor PLK1.

Evoluții și provocări clinice

În prezent, mulți inhibitori PLK1, cum ar fi BI 2536 și BI 6727, prezintă o eficacitate promițătoare, dar sunt însoțiți de provocări semnificative în selectivitate și toxicitate. Succesele clinice până în prezent sunt limitate, în special în stadiile avansate de cancer. PMC notează că Terapiile combinate în care PLK1 și alte structuri țintă sunt abordate simultan promit efecte îmbunătățite ale tratamentului.

Mai multe studii investighează inhibitorii PLK1 în combinație cu medicamente pentru chimioterapie, precum și terapii țintite. De exemplu, BI 2536 și eribulina au fost testate în tratamentul rabdomiosarcomului. Combinația de BI 6727 cu cisplatină arată un răspuns îmbunătățit în cancerul de col uterin. Cercetările viitoare ar trebui să se concentreze și pe combinarea inhibitorilor PLK1 cu imunoterapii și pe identificarea de noi co-ținte pentru a optimiza în continuare rezultatele terapeutice.

În general, cercetările în curs privind PLK1 și IGF2BP2 ar putea fi un pas crucial în dezvoltarea de noi strategii terapeutice împotriva tumorilor agresive.