Es el 27 de junio de 2025.
Fecha: 27 de junio de 2025 – Fuente 1 ():
– Conferencia de despedida del Prof. Dr. Egbert Herting del 11 de julio a las 4 p.m. calle. en el salón del Hospital Central Z1/Z2.
– Tema de la conferencia: “El papel de la tensión superficial” y avances en el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en bebés prematuros mediante el uso de surfactante.
– El Prof. Dr. Egbert Herting es profesor de medicina pediátrica y juvenil en la Universidad de Lübeck desde agosto de 2004.
– Director de la Clínica Pediátrica y Juvenil del Hospital Universitario de Schleswig-Holstein, campus de Lübeck.
– Enfoque científico: enfermedades de recién nacidos y bebés prematuros, así como enfermedades infecciosas en niños.
Fuente 2 ():
– Sinónimos: síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, síndrome de la membrana membranosa
– Inglés: síndrome respiratorio neonatal (NRDS), síndrome respiratorio infantil (IRSD, IRS)
– Definición: El síndrome respiratorio prematuro (IRDS) es un tratamiento pulmonar en bebés prematuros causado por un tratamiento pulmonar y una deficiencia de surfactante.
– Código CIE-10: P22.0
**Epidemiología:**
– 60-80% de los bebés embarazadas (< 28 semanas de embarazo) tienen síndrome respiratorio.
– Los recién nacidos maduros (> 37 semanas de gestación) presentan un IRDS en < 5% de los casos.
– En general, el 1% de los niños padece un síndrome respiratorio.
– Causa más relacionada con la muerte en el período neonatal.
**Etiología:**
– Pulmón más afectado por falta de maduración intrauterina.
– La forma de un tensioactivo deficiente conduce el colapso alveolar y tiene una intercam de gas deficiente.
**Fisiopatología:**
– La producción de surfactante se prolongó hasta la semana 20 de embarazo, con concentración suficiente sólo durante la semana 35 de embarazo.
– Sin surfactante: Los pulmones colapsan después de la espiración, provocando atelectasias e hipoxia.
– La hipoxia aumenta la producción de surfactante y epitelio alveolar.
**Síntomas:**
– Aparición de síndrome de dificultad respiratoria inmediatamente o pocas horas después del nacimiento.
– Síntomas: fosas nasales, retracciones del esternón y espacios intercostales, taquipnea (>60/min), respiración con gemidos, color de la piel de gris palálido a cianótico.
**Diagnóstico:**
– Según la edad gestacional y la presentación clínica típica.
– Disminución de los ruidos respiratorios a la auscultación.
– La gasometría muestra hipoxemia, normocapnia, en casos graves de hipercapnia y acidosis láctica respiratoria.
**Diagnóstico prenatal:**
– Amniocentesis y cociente lecitina-esfingomielina para valorar el riesgo de maduración pulmonar.
**Clasificación de etapas:**
– I: reducción fina de la transparencia (microatelectasia)
– II: aerobroncograma positivo
– III: mayor reducción de la transparencia, desdibujamiento del contorno del diafragma y del corazón
– IV: pulmón blanco, sin diferenciación del contorno del corazón del parénquima pulmonar
**Terapia:**
– Tratamiento en centros perinatales especializados.
– Principio de “mínima manipulación”.
– Ventilación no invasiva o invasiva según la gravedad.
– Ventilación CPAP con PEEP de 3 a 8 cmH2O.
– Posibilidad de aplicación intratraqueal de surfactante.
– Discusiones sobre la controversia entre la intubación y la administración del perfil surfactante.
**Complicaciones:**
– La ventilación prolongada provoca displasia neuromotora y broncopulmonar.
– Retinopatía del prematuro como consecuencia de la administración de oxígeno.
**Prevención:**
– Retrasar el parto prematuro por tocólisis.
– Betametasona glucocorticoide para tratamiento pulmonar 24-48 horas antes del nacimiento.
**Pronóstico:**
– La mortalidad promedia el 30%.
Fuente 3 ():
– El síndrome respiratorio (IRDS) está relacionado con los bebés prematuros.
– Causa: Madurez pulmonar insuficiente debido a parto prematuro, lo que conduce a una deficiencia de surfactante.
– Los partos prematuros con riesgo conocido de parto prematuro recibieron previamente terapia con glucocorticoides para madurar los pulmones.
– Los estudios demuestran que la administración repetida de esteroides no mejora la maduración pulmonar y puede provocar trastornos del crecimiento fetal.
– No recomiendo el manejo prenatal de surfactantes por asociación con cambios en el desarrollo cerebral y anomalías mentales posteriores.
– Frecuencia de IRDS para bebés mayores de 30 semanas de nacimiento: 60%.
– El tensioactivo normalmente se producirá a partir de la semana 35 de embarazo.
– La falta de surfactante hace que los alvéolos pulmonares se peguen (atelectasia secundaria).
**Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria (IRDS):**
– Respiración acelerada (taquipnea) con más de 60 respiraciones por minuto.
– Dificultad para respirar (disnea) con gemidos al exhalar.
– Respiración nasal y contracciones en la parte superior del abdomen, entre las costillas y debajo de laringe.
– Detener la respiración (apneas).
– Palidez de la piel o cianosis (coloración azulada de la piel).
– Debilidad y reducción del tono muscular.
**Etapas del síndrome de dificultad respiratoria (IRDS):**
1. Reducción de transparencia detallada.
2. Aerobroncograma positivo más allá del contorno del corazón.
3. Mayor reducción de la transparencia al difuminar los contornos del diafragma y del corazón.
4. Pulmón blanco, los contornos cardíacos no se pueden diferenciar del parénquima pulmonar.
**Tratamiento:**
– Prenatal: retrasar el nacimiento (por ejemplo, mediante tocólisis).
– Postnatal: administración de surfactante en tráquea, administración de oxígeno de soporte, ventilación CPAP o SIMV, tratamiento de infusión, manipulación mínima, equilibrio de líquidos, antibióticos si es necesario.
**Posibles complicaciones o condiciones secundarias:**
– Enfermedad pulmonar crónica (displasia broncopulmonar, PAD).
– Daño ocular (fibroplasia retrolental, retinopatía del prematuro).
– Neumotórax, enfisema pulmonar, malformaciones bronquiales, asma, problemas pulmonares crónicos.
– Hemorragias cerebrales y daños consiguientes.
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