Avskjedsforedrag ved prof. Herting: Fremgang hos premature babyer!

Det var 27. juni 2025

Dato: 27. juni 2025 – Kilde 1 ():
– Avskjedsforedrag ved prof. Dr. Egbert Herting 11. juli kl. 16.00 s.t. i forelearningssalen til Sentralsykehuset Z1/Z2.
– Tema for foredraget: «The role of surface tension» og fremskritt i treat a respiratory distress syndrome hos premature babyer gjennom bruk av surfaktant.
– Prof. Dr. Egbert Herting var professor i barne- og universitetsmedisin ved universitetet i Lübeck i august 2004.
– Han var direktør for klinikker for barne- og ungdomsmedisin ved Universitetssykehuset Schleswig-Holstein, Lübeck campus.
– Vitenskapelig fokus: sykdommer hos nyfødte og premature babyer inkludert infeksjonssykdommer hos barn.

Kilde 2 ():
– Synonymer: respiratorisk risikosyndrom, hyalinmembransyndrom
– Engelsk: neonatalt respiratory distress syndrome (NRDS), spedbarns respiratory distress syndrome (IRSD, IRS)
– Definisjon: Respiratory distress syndrome of prematurity (IRDS) in lung disease som han for tidlig forsinket på grunn av lungesyndrom og mangel på overfylte aktive stoffer.
– ICD-10-kode: P22.0

**Epidemiologi:**
– 60-80 % av premature babyer (< 28 ukers svangerskap) utvikler respiratory risk distress syndrome.
– Modne nyfødte (> 37 uker med svangerskap) viser IRDS i < 5% av tilfellene.
– Total sett utvikler 1% av nyfødte respiratory risk distress syndrome.
– Vanligste dødsårsak i nyfødtperioden.

**Etiologi:**
– Lungene har en positiv effekt på mangel på intrauterin modifikasjon.
– Mangel på overfylte aktive stoffer for alveolar kollaps og gasstap.

**Patofysiologi:**
– Produksjonen av overflateaktive stoffer begynner fra 20. uke av svangerskapet, tilstrekkelig konsentrasjon fra 35. uke av svangerskapet.
– Uten overflateaktivt middel: lungekollaps er alltid et alternativ, som for atelektase og hypoksi.
– Hypoksi øker produksjonen fra overflateaktive Stoffer og forer til skade på alveolære epitelet.

**Symptomer:**
– Forekomst av respiratory risk distress syndrome umiddelbart eller noen timer etter fødselen.
– Symptomer: nesebor, tilbaketrekking av brystbenet og mellomrom mellom brystene, takypné (> 60/min), stønnende ekspirasjon, blekgrå til cyanotisk hudfarge.

**Diagnose:**
– Basert på svangerskapsalder og typisk klinikkpresentasjon.
– Reduserte pustelyder ved auskultasjon.
– Blodgassanalyse av viser hypoksemi, normocapni og alvorlige tilfeller hypercapni og respiratorisk risiko for laktacidose.

**Prenatal diagnose:**
– Fostervannsprøve og lecitin-sfingomyelin-forhold for risiko for lungemodifikasjon.

**Etappeklassifisering:**
– I: finkornet reduksjon i gjennomsiktighet (mikroatelektase)
– II: positivt aerobronkogram
– III: ytterligere reduksjon i gjennomsiktighet, uskarphet i diafragma og hjertekonturer
– IV: Hvit lunge, ingen differentiating fra hjertekonurene fra lungeparenkymet

**Terapi:**
– Behandling og spesialist perinatal omsorg.
– Prinsippet om «minimal håndtering».
– Ikke-invasiv eller invasiv ventilasjon avhengig av alvorlighetsgraden.
– CPAP ventilasjon med PEEP mellom 3 og 8 cmH2O.
– Intrakeal beskyttelse mot overflateaktivitet i midten.
– Kontroversielt diskutert intubasjon for profylaktisk administrasjon av overflateaktive stoffer.

**Komplikator:**
– Langtidsventilasjon kan forårsake pneumothorax og bronkopulmonal dysplasi.
– Retinopati er prematuritet som følge av oksygentilførsel.

**Forebygging:**
– Forsinke for tidlig fødsel ved tokolyse.
– Glukokortikoid betametason for lungemodning 24-48 timer for fødsel.

**Prognose:**
– Dødeligheten er på 30 %.

Kilde 3 ():
– Respiratory distress syndrome (IRDS) hos prematur baby.
– Årsak: Utilistrekkelig lungemodenhet på grunn av for tidlig fødsel, noe som fører til Lack of overflateactive fabrics.
– Prematur mat med liten risiko for prematurmat med raskere behandling med glukokortikoider for moderne lunger.
– Studer synet samme punkt for administrering av steroider og lungemodifikasjonene og kan brytes og fostre.
– Prenatal bruk av overflateaktive stoffer anbefales ikke lenger fordi de assosieres med endringer i hjernens utvikling og senere mentale abnormaliteter.
– Frekvens av IRDS hos premature babyer for 30 uker av svangerskapet: 60%.
– Overflateactivt middel producers vanligvis fra 35. uke av svangerskapet.
– Mangel på overflateaktivitet i midten av lungealveolen og det affiserte segmentet (sekundær atelektase).

**Respiratory Distress Syndrome (IRDS) Symptomer:**
– Akselerert pust (takypné) med over 60 pust per minutt.
– Vanskelig å puste (dyspné) med lyd ved utpust.
– Nesepust og sammentrekninger i øvre mage, mellom ribbeina og under strupehodet.
– Å slutte å puste (apnéer).
– Blek fra huden eller cyanose (blåaktig misfarging fra huden).
– Svakhet og reduserer muskeltonus.

**Stage av respiratorisk risikosyndrom (IRDS):**
1. Finkornet gjennomsiktighetsreduksjon.
2. Positivt aerobronkogram over hjertekonturer.
3. Ytterligere reduksjon og gjennomsiktighet med uskarphet i diafragma og hjertekonturer.
4. Hvit lunge, hjertekonturer kan ikke skills fra lungeparenkym.

**Behandling:**
– Prenatal: utsettelse av fødselen (f.eks. gjennom tokolyse).
– Postnatal: administrering av overflateaktivering middel og luftstrøm, kontinuerlig oksygenbehandling, CPAP eller SIMV ventilasjon, infusjonsbehandling, minimal håndbehandling, blodtrykksbalansering, antibiotika og nødvendig.

**Ytterliger-komplikasjoner eller sekundære elementer:**
– Kronisk lungesyndrom (bronkopulmonal dysplasi, BPD).
– Øyeskade (retrolental fibroplasi, retinopati av prematuritet).
– Pneumothorax, lungeemfysem, bronkial funksjonsfeil, astma, kroniske lungeproblemer.
– Hjerneblødninger og påfølgende skader.