اختراق جديد في أبحاث الصدفية: توقف الالتهاب عن طريق الأحماض الدهنية!

اختراق جديد في أبحاث الصدفية: توقف الالتهاب عن طريق الأحماض الدهنية!

فريق بحثي من المركز الطبي بجامعة ماينز اكتشف آلية استقلابية جديدة في الخلايا المناعية توفر رؤى مهمة حول مرض الصدفية الذي يصيب أمراض المناعة الذاتية. وفي دراسة حالية، قام العلماء بقيادة البروفيسور الجامعي. قام الدكتور تيم سبارواسر بفحص دور خلايا جاما دلتا T17، وهو نوع خاص من الخلايا التائية التي تشارك في الاستجابة الالتهابية في مرض الصدفية. تنتج هذه الخلايا السيتوكين المؤيد للالتهابات إنترلوكين 17A (IL-17A)، والذي يلعب دورًا رئيسيًا في العمليات الالتهابية لهذا المرض الجلدي. حدد فريق البحث إنتاج الأحماض الدهنية كعملية استقلابية أساسية تؤدي إلى الاستجابة الالتهابية.

ونشرت النتائج في المجلة المتخصصةالأيض الطبيعيأظهر أن خلايا جاما دلتا T17 تخضع لعملية إعادة برمجة استقلابية أثناء التهاب الصدفية. ما هو جدير بالملاحظة بشكل خاص هو أن الحصار المفروض على كربوكسيلاز أسيتيل CoA 1 (ACC1) يمكن أن يقلل بشكل كبير من إنتاج IL-17A والالتهاب. وهذا يفتح فرصًا جديدة لتطوير أدوية لعلاج الصدفية والأمراض الالتهابية الأخرى المحتملة.

أهمية الصدفية

الصدفية هي مرض جلدي التهابي مزمن، وهو أحد أكثر الأمراض الجلدية شيوعًا في جميع أنحاء العالم. وفي ألمانيا، يتأثر حوالي 2% من السكان. الأعراض واضحة ومؤلمة: احمرار الجلد المتقشر مع الحكة والحرقان، مما يؤثر بشكل كبير على نوعية حياة المصابين. بالإضافة إلى ذلك، تؤدي الحالة إلى العديد من المخاطر الصحية، بما في ذلك زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية وإمكانية الإصابة بالتهاب المفاصل الصدفي.

وما يثير القلق بشكل خاص هو أن ما يصل إلى 30% من مرضى الصدفية يصابون بالتهاب المفاصل الصدفي في غضون عشر سنوات، مما يؤدي في كثير من الأحيان إلى تأخير في التشخيص يمكن أن يؤدي إلى تلف دائم في المفاصل. تلعب السيتوكينات المسببة للالتهابات مثل TNF-α و IL-17 و IL-23 دورًا حاسمًا هنا. يتم إنتاج هذه السيتوكينات بواسطة الخلايا التائية المساعدة والخلايا الجذعية وتؤدي إلى فرط انتشار الخلايا الكيراتينية. الآلية المركزية في التسبب في المرض المناعي هي محور IL-23/IL-17، وهو المسؤول عن تطور الصدفية والحفاظ عليها.

نهج علاجي جديد

العلاقة المكتشفة حديثًا بين استقلاب خلايا جاما دلتا T17 وإنتاج الأحماض الدهنية يمكن أن تعزز تطوير علاجات محددة. ومع ذلك، يكمن التحدي في منع تخليق الأحماض الدهنية في الخلايا التائية على وجه التحديد من أجل تقليل الخصائص المسببة للالتهابات في هذه الخلايا. النتائج المتعلقة بدور المنظم PRDM16 في تمايز خلايا جاما دلتا T17 توسع فهم الاستجابة المناعية وتنظيمها الأيضي. تشير الدراسات إلى أن PRDM16 يلعب دورًا سلبيًا في تمايز خلايا γδT17، مما يشير إلى أهمية الدهون في وظيفة هذه الخلايا.

التحدي الآخر هو تحليل هذه النتائج ونقلها إلى الممارسة السريرية. تظهر الأدوية البيولوجية التي تستهدف حصار IL-17A أو IL-23 بالفعل نتائج واعدة في علاج الصدفية المتوسطة إلى الشديدة، مما يؤدي إلى تحسينات ملحوظة في الجلد لدى حوالي 90% من المرضى. يمكن أن تستخدم الأبحاث المستقبلية هذه الآليات التي تم تحديدها حديثًا لتحسين الأساليب العلاجية وربما تطبيقها على أمراض المناعة الذاتية ذات الصلة مثل التهاب المفاصل الروماتويدي ومرض التهاب الأمعاء.