Нов пробив в изследванията на псориазиса: възпалението се спира от мастни киселини!

Нов пробив в изследванията на псориазиса: възпалението се спира от мастни киселини!

Изследователски екип от Университетски медицински център Майнц откри нов метаболитен механизъм в имунните клетки, който дава важна представа за автоимунното заболяване псориазис. В настоящо проучване учени, ръководени от проф. Д-р Тим Спарвасер изследва ролята на гама делта Т17 клетките, специален тип Т клетки, които участват във възпалителния отговор при псориазис. Тези клетки произвеждат провъзпалителния цитокин интерлевкин-17А (IL-17A), който играе централна роля във възпалителните процеси на това кожно заболяване. Изследователският екип идентифицира производството на мастни киселини като основен метаболитен процес, който задвижва възпалителния отговор.

Резултатите, публикувани в специализираното списаниеМетаболизъм на природата, показват, че гама-делта Т17 клетките претърпяват процес на метаболитно препрограмиране по време на псориатично възпаление. Особено забележително е, че блокадата на ацетил-СоА карбоксилаза 1 (ACC1) може значително да намали производството на IL-17A и възпалението. Това отваря нови възможности за разработване на лекарства за лечение на псориазис и потенциално други възпалителни заболявания.

Актуалност на псориазис

Псориазисът е хронично възпалително кожно заболяване, което е едно от най-често срещаните кожни заболявания в света. В Германия около 2% от населението е засегнато. Симптомите са ясни и болезнени: зачервена, люспеста кожа, съчетана със сърбеж и парене значително влошават качеството на живот на засегнатите. В допълнение, състоянието води до няколко рискове за здравето, включително повишен сърдечно-съдов риск и възможност за псориатичен артрит.

Това, което е особено тревожно е, че до 30% от пациентите с псориазис развиват псориатичен артрит в рамките на десет години, което често води до забавяне на диагнозата, което може да доведе до трайно увреждане на ставите. Провъзпалителните цитокини като TNF-α, IL-17 и IL-23 играят решаваща роля тук. Тези цитокини се произвеждат от активирани Т хелперни клетки и дендритни клетки и водят до хиперпролиферация на кератиноцитите. Централен механизъм в имунопатогенезата е оста IL-23/IL-17, която е отговорна за прогресията и поддържането на псориазиса.

Нов терапевтичен подход

Новооткритата връзка между гама-делта Т17 клетъчния метаболизъм и производството на мастни киселини може да насърчи разработването на специфични терапии. Предизвикателството обаче се крие в специфичното блокиране на синтеза на мастни киселини в Т клетките, за да се намалят провъзпалителните свойства на тези клетки. Констатациите относно ролята на регулатора PRDM16 в диференциацията на гама делта Т17 клетки разширяват разбирането за имунния отговор и неговата метаболитна регулация. Проучванията показват, че PRDM16 играе отрицателна роля в диференциацията на γδT17 клетки, което предполага важността на липидите във функцията на тези клетки.

Друго предизвикателство е анализът и прехвърлянето на тези открития в клиничната практика. Биологичните продукти, които са насочени към блокадата на IL-17A или IL-23, вече показват обещаващи резултати при лечението на умерен до тежък псориазис, като постигат значителни подобрения на кожата при приблизително 90% от пациентите. Бъдещите изследвания биха могли да използват тези новооткрити механизми за по-нататъшно усъвършенстване на терапевтичните подходи и потенциалното им прилагане към свързани автоимунни заболявания като ревматоиден артрит и възпалително заболяване на червата.