Suche
Mein Konto
Nyt gennembrud inden for psoriasisforskning: inflammation stoppet af fedtsyrer!
Forskning ved University of Mainz opdager en ny metabolisk mekanisme i immunceller, der påvirker psoriasis-betændelse.
Nyt gennembrud inden for psoriasisforskning: inflammation stoppet af fedtsyrer!
Et forskerhold fra Mainz University Medical Center har opdaget en ny metabolisk mekanisme i immunceller, der giver vigtig indsigt i den autoimmune sygdom psoriasis. I en aktuel undersøgelse har forskere ledet af Univ.-Prof. Dr. Tim Sparwasser undersøgte rollen af gamma delta T17-celler, en speciel type T-celle, der er involveret i den inflammatoriske reaktion ved psoriasis. Disse celler producerer det pro-inflammatoriske cytokin interleukin-17A (IL-17A), som spiller en central rolle i de inflammatoriske processer af denne hudsygdom. Forskerholdet identificerede fedtsyreproduktion som en essentiel metabolisk proces, der driver den inflammatoriske reaktion.
Resultaterne, offentliggjort i fagtidsskriftetNaturens stofskifte, viser, at gamma-delta T17-celler gennemgår en metabolisk omprogrammeringsproces under psoriasisbetændelse. Det, der er særligt bemærkelsesværdigt, er, at blokade af acetyl-CoA carboxylase 1 (ACC1) kan reducere IL-17A produktion og inflammation betydeligt. Dette åbner op for nye muligheder for udvikling af lægemidler til behandling af psoriasis og potentielt andre inflammatoriske sygdomme.
Relevans af psoriasis
Psoriasis er en kronisk inflammatorisk hudsygdom, der er en af de mest almindelige hudsygdomme på verdensplan. I Tyskland er omkring 2 % af befolkningen berørt. Symptomerne er tydelige og smertefulde: rød, skællende hud kombineret med kløe og svie påvirker i væsentlig grad livskvaliteten for de berørte. Derudover resulterer tilstanden i flere sundhedsrisici, herunder øget kardiovaskulær risiko og muligheden for psoriasisgigt.
Det, der er særligt alarmerende, er, at op til 30 % af psoriasispatienter udvikler psoriasisgigt inden for ti år, hvilket ofte fører til forsinkelser i diagnosen, der kan føre til permanent ledskade. Proinflammatoriske cytokiner såsom TNF-α, IL-17 og IL-23 spiller en afgørende rolle her. Disse cytokiner produceres af aktiverede T-hjælperceller og dendritiske celler og fører til hyperproliferation af keratinocytter. En central mekanisme i immunopatogenese er IL-23/IL-17-aksen, som er ansvarlig for progression og vedligeholdelse af psoriasis.
En ny terapeutisk tilgang
Den nyligt opdagede forbindelse mellem gamma-delta T17 cellemetabolisme og fedtsyreproduktion kunne fremme udviklingen af specifikke terapier. Udfordringen ligger imidlertid i specifikt at blokere fedtsyresyntesen i T-celler for at reducere disse cellers pro-inflammatoriske egenskaber. Resultaterne vedrørende rollen af regulatoren PRDM16 i differentieringen af gamma delta T17-celler udvider forståelsen af immunresponset og dets metaboliske regulering. Undersøgelser viser, at PRDM16 spiller en negativ rolle i differentieringen af γδT17-celler, hvilket tyder på vigtigheden af lipider i funktionen af disse celler.
En anden udfordring er analysen og overførslen af disse resultater til klinisk praksis. Biologiske lægemidler, der er rettet mod IL-17A eller IL-23 blokade, viser allerede lovende resultater i behandlingen af moderat til svær psoriasis, og opnår betydelige hudforbedringer hos cirka 90 % af patienterne. Fremtidig forskning kunne bruge disse nyligt identificerede mekanismer til yderligere at forfine terapeutiske tilgange og potentielt anvende dem på relaterede autoimmune sygdomme såsom leddegigt og inflammatorisk tarmsygdom.